Tiêu đề handout NSAIDs 2025.pdf ✅

Năm học 2024-2025 MODULE DA CƠ XƢƠNG KHỚP TÀI LIỆU HỌC TẬP THUỐC HẠ SỐT- GIẢM ĐAU- CHỐNG VIÊM (Thuốc chống viêm phi steroid – CVKS - NSAIDs) MỤC TIÊU HỌC TẬP Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng: 1. Phân tích được cơ chế và tác dụng dược lý, tác dụng không mong muốn của NSAIDs 2. Từ cơ chế và đặc điểm tác dụng, giải thích những áp dụng điều trị tương ứng của các thuốc đại diện trong NSAIDs 1. ĐẠI CƢƠNG Thuốc hạ sốt- giảm đau- chống viêm còn được gọi là thuốc chống viêm không steroid (CVKS- NSAIDs) để phân biệt với các glucocorticoid. Các thuốc trong nhóm khác nhau về cấu trúc hóa học nhưng ở các mức độ khác nhauđều có tác dụng hạ sốt, giảm đau và trừ dẫn xuất anillin (paracetamol) còn có tác dụng chống viêm, chống đông vón tiểu cầu. Liên quan đến tác dụng dược lý đồng thời gây tác dụng không mong muốn là do sự giảm tổng hợp prostaglandin (PG) trong cơ thể. 1.1. Vai trò sinh lý của prostaglandin (PG) Prostaglandin là chất được sản xuất từ mô (phospholipid màng) chỉ với một lượng nhỏ nhưng có tác dụng duy trì hoạt động sinh lý của mô, được chuyển hoá và mất tác dụng ngay tại màng tế bào của mô đó. Vì vây PG còn gọi là hormon mô hay hormon địa phương. Nếu lượng PG dư thừa hay thiếu hụt sẽ gây rối loạn hoạt động của mô.
Năm học 2024-2025 Sơ đồ 1: Sự tổng hợp prostaglandin (PG)
Năm học 2024-2025 2. CƠ CHẾ VÀ ĐẶC ĐIỂM TÁC DỤNG CHUNG CỦA NSAIDS 2.1. TÁC DỤNG DƢỢC LÝ 2.1.1. Tác dụng hạ sốt và cơ chế. Khi vi khuẩn , độc tố, nấm... (các chất gây sốt ngoại lai) xâm nhập vào cơ thể sẽ kích thích bạch cầu sản xuất các chất gây sốt nội tại (các cytokin, interferon, TNF α...). Chất này hoạt hóa prostaglandin synthetase, làm tăng tổng hợp PG (đặc biệt là PGE1, E2) từ acid arachidonic của vùng dưới đồi, gây sốt do tăng quá trình tạo nhiệt (rung cơ, tăng hô hấp, tăng chuyển hóa) và giảm quá trình thải nhiệt (co mạch da). Thuốc CVKS (NSAIDs) do ức chế prostaglandin synthetase làm giảm tổng hợp PG (trong đó có PGE1 và E2), có tác dụng hạ sốt do làm tăng quá trình thải nhiệt (giãn mạch ngoại biên, ra mồ hôi), lập lại thăng bằng cho trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi. Liều điều trị, thuốc có tác dụng hạ sốt trên người có sốt do mọi nguyên nhân, không làm hạ thân nhiệt. Thuốc chỉ có tác dụng chữa triệu chứng, sau khi thuốc thải trừ, sốt sẽ trở lại.
Năm học 2024-2025 2.1.2.Tác dụng giảm đau Theo Moncada và Vane (1978), thuốc CVKS (NSAIDs) làm giảm tổng hợp PG F2α nên làm giảm tính cảm thụ của các ngọn dây cảm giác với các chất gây đau của phản ứng viêm như bradykinin, histamin, serotinin...có tác dụng giảm đau. Chỉ có tác dụng với các chứng đau nhẹ, vừa và đau khu trú, tác dụng tốt với các chứng đau do viêm (đau khớp, viêm cơ, viêm dây thần kinh, đau răng). Khác với morphin, thuốc CVKS (NSAIDs) không có tác dụng giảm đau mạnh, không giảm đau nội tạng, không gây ngủ, không gây nghiện... 2.1.3. Tác dụng chống viêm Thuốc tác dụng trên hầu hết các loại viêm không kể đến nguyên nhân theo những cơ chế sau: - Do ức chế enzym cyclooxygenase (COX) làm giảm tổng hợp PG - trong đó có PG E2 và PGF1α là những trung gian hóa học của phản ứng viêm (Vane và cs. 1971). - Làm vững bền màng lysosom (thể tiêu bào), ngăn cản giải phóng các enzym tiêu bào (aldolase, phosphatase acid...) ở ổ viêm, hạn chế quá trình viêm - Ức chế di chuyển bạch cầu, ức chế phản ứng kháng nguyên- kháng thể, đối kháng với các chất trung gian hoá học gây viêm như histamin, bradykinin.