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María Fernanda Jiménez Marco Paracetamol Definición • Administración de paracetamol a dosis tóxicas >150 mg/kg (o >200 mg/kg en <8-12 años) y en adultos 7.5-8 g • Letal >350 mg/kg • Dosis terapéutica de paracetamol → 15 mg/kg/dosis c/4-6 h (máximo 1 g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/día) Suele ser la presentación de gota 100 mg/ml Gotero 30 ml = 3000 mg :OOO Infantil 3-2 g /100 ml Etiología • Intoxicación aguda → más frecuente → accidentalmente en escolares y autolisis en adolescentes • Intoxicación crónica → más grave → >150 mg/kg/día x 2- 4 días → dosis supra terapéuticas repetidas Patogénesis • Paracetamol se metaboliza en hígado por 3 vías o Sulfatación, glucoronización 95% o Oxidación microsomal por citocromo P450 5% → N- acetil-p-benzoquinoinamina → NAPQI → hepatotóxico • NAPQI se conjuga con glutatión → ácido mercaptúrico y cisteína → pierde toxicidad • Sobredosis de paracetamol → ↓depósitos de glutatión hepático → daño hepático Cuadro clínico • Fase I (0-24h): asintomático o náuseas y vómitos, malestar general o sudoración a las 6h de ingesta, analítica normal • Fase II (24-48h): asintomático, desaparece lo anterior. Hipersensibilidad a la palpación en hipocondrio derecho y ligera hepatomegalia. Hipertransaminasemia, quick alargado, elevación de bilirrubina y creatinina • Fase III (48-96h): anorexia, malestar, náuseas, vómitos, síntomas de insufx renal y hepática: ictericia, coagulopatía, encefalopatía, hipoglucemia, oligoanuria, pancreatitis. Cifras elevadas de creatinina y pico de GOT >1000 UI • Fase IV (4-14d): coma y exitus o resolución del proceso. Continua con alteración/normalización analítica (semanas) y anatomopatológica (3 meses) Diagnóstico • Pedir muestras de sangre y orina → BH, QS + fx hepática y renal, iones, pH, bilirrubina y conjugación • Determinar niveles plasmáticos pasadas las 4 h de la ingestión y extrapolación a nomograma de Rumack- Matthew para determinar si hay riesgo de hepatotoxicidad Tratamiento • Tx de soporte • Dosis <150 mg/kg → no tx • Dosis >150 mg/kg o <4 h de la ingesta → carbón activado 1 g/kg VO o SNG en 1a hora tras ingesta para aumentar su eliminación ▪ Contraindicaciones → obstrucción gastrointestinal o px comatoso ▪ Esperar sacar niveles de paracetamol y analítica a las 4 h de ingesta o 4-24 h de ingesta → sacar niveles de paracetamol y analítica ▪ Iniciar tx con N-acetilcisteína → previene la lesión hepática al restaurar las reservas hepáticas de glutatión, ya que es su precursor metabólico y se conjuga con NAPQ1. Máxima eficacia → 1as 8h o >24 h de ingesta → niveles de paracetamol no correlacionan con toxicidad → no usar nomograma y tratar como crónico • N-acetilcisteína VI de preferencia o Dosis inicial de 140 mg/kg seguida por 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 hora (dosis total: 1330 mg/kg) o Si se produce un vómito antes de 1 h de la administración → repetir dosis o Si persisten los vómitos → metoclopramida 1 mg/kg IV u ondansetrón 0.15 mg/kg IV
María Fernanda Jiménez Marco Salicilatos Definición • Grupo de compuestos derivados del ácido salicílico → aspirina o ácido acetilsalicílico, ácido salicílico, subsalicilato de bismuto y salicilato de metilo • Leve 150-200 mg/kg • Moderada 200-300 mg/kg • Severa 300-500 mg/kg • Letal >500 mg/kg Fisiopatología • Estimulación directa del centro respiratorio (↑FR, alcalosis respiratoria, ↑eliminación renal de HCO3 y ↑pérdida insensible de líquidos) • Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa → acidosis metabólica, hiperpirexia, pérdida de líquidos e hiperglucemia • Inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico → acidosis metabólica • Estimulación de la glucólisis y la gluconeogénesis Cuadro clínico • Sobredosis aguda: Hiperpnea, taquipnea acidosis metabólica y taquicardia • Leve: Vómitos, dolor abdominal, tinnitus, vértigo, discreta taquipnea • Moderada: Hiperpnea, fiebre, sudoración, irritabilidad, letargia, deshidratación, trastornos electrolíticos, disfunción hepática, acidosis metabólica con anión gap aumentado, alcalosis respiratoria • Severa: Disartria, estupor, coma y convulsiones; edema pulmonar, arritmias, fallo cardíaco, hipotensión, coagulopatía, fallo renal, muerte Diagnóstico • Anamnesis + EF • Laboratorios → salicilato plasmático (nomograma Done... ya no se usa), gasometría, electrolitos, creatinina, EGO Tratamiento • NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO • Medidas de estabilización →ABC. Precaución si intubación endotraqueal y VM • Descontaminación gastrointestinal → carbón activado en (1 g/kg; dosis única máxima: 50 g), lavado gástrico, lavado intestinal total • Reposición de volumen intravascular → fluidoterapia a 1,5- 2 veces las necesidades basales con diuresis 2 ml/kg/hora. Corregir anomalías electrolíticas y glucemia. • Alcalinización urinaria → Dx 5% con 50-100 mEq/L de bicarbonato sódico y ClK 20-40 mEq/L. Mantener pH urinario entre 7,5-8,5, potasio sérico 4-4,5 mEq/L y pH sanguíneo 7,40-7,50 (máx. 7,55) o Atrapa aniones salicilatos en sangre y en túbulo renal • Hemodiálisis si niveles séricos de salicilato > 100 mg/dL, acidosis metabólica severa refractaria u otros trastornos hidroelectrolíticos severos, fallo renal, coma, convulsiones incontrolables y/o deterioro clínico progresivo. • Tx de soporte → vitamina K, benzodiazepinas
María Fernanda Jiménez Marco Anticolinérgicos Ejemplos • Antihistamínicos → difenhidramina • Antidepresivos tricíclicos → amitriptilina • Somníferos → doxilamina • Preparaciones para el resfriado • Escopolamina (hioscina) • Drogas ilícitas • Atropina (para bradiarritmias) • Plantas → hierba jimson (Datura stramonium) y la sombra nocturna mortal (Atropa belladonna) • Antiparkinson → benztropina • Broncodilatadores → ipratropio, tiotropio • GI → antieméticos → hidroxicina, prometazina Fisiopatología • Inhiben competitivamente la unión de la ACh con su receptor muscarínico o Los receptores se encuentran en SNC, corazón, nervios colinérgicos postganglionares periféricos en músculo liso (intestinal y bronquial), glándulas secretoras (salivales y sudoríparas) y cuerpo ciliar del ojo • NO afectan los receptores nicotínicos de ACh como la unión neuromuscular Cuadro clínico • Signos de toxicidad grave → SNC → ansiedad, agitación, disartria, confusión, desorientación, alucinaciones visuales, comportamiento extraño, delirio, psicosis (generalmente paranoia), coma y convulsiones • Otros signos o Rojo como remolacha → periférico → vasodilatación cutánea para disipar el calor o Seco como hueso → periférico → glándulas sudoríparas no funcionan por los receptores muscarínicos o Caliente como liebre → periférica → hipertermia anhidrótica → interfiere con la sudoración para regular el calor o Ciego como murciélago → periférico → midriasis no reactiva → dilatación pupilar y acomodación ineficaz → visión borrosa o Lleno como matraz → periférico → músculo detrusor de la vejiga y esfínter uretral están bajo control muscarínico → reducen o eliminan el deseo de orinar e impiden la apertura del esfínter → retención urinaria o Loco como sombrerero → central → delirio, alucinaciones ▪ Alucinaciones tipo Alicia en el país de las Maravillas o tipo liliputiense → las personas se ven más pequeñas • Taquicardia sinusal <150 lpm Diagnóstico • Historia + EF • Estudios adicionales → glucosa, paracetamol y salicilato, ECG, prueba de embarazo Tratamiento • ABC → estabilizar vías respiratorias, respiración y circulación • QRS prolongado y taquiarritmias complejas amplias → bicarbonato de sodio • Agitación, convulsiones, hipertermia → benzodiazepinas → lorazepam 1-2 mg IV o Pediátrica 0.1 mg/kg hasta 2 mg dosis única máxima • Descontaminación → carbón activado 1g/kg • Toxicidad grave → fisostigmina 0.5-2 mg o Pediátrica 0.02 mg/kg IV hasta máximo 0.5 mg/dosis o Es un inhibidor de la carbamato acetilcolinesterasa → inhibe la colinesterasa
María Fernanda Jiménez Marco Hidrocarburos Ejemplos • Alifáticos → nafta, butano (líquido de encendedores), para pulir los muebles, combustible (propano, queroseno y gasolina), barnices, diluyentes de pintura (aguarrás), lubricantes, limpiadores de carburadores • Terpeno → diluyentes de pintura (trementina), productos de limpieza de madera y superficies (aceite de pino) • Aromáticos → limpiadores de teclado de computadoras (hidrocarburos fluorados), decapantes pintores (cloruro de metileno), removedores de manchas, corrector de papel, limpiadores de frenos • Halogenados → cloruro de metileno, cloroformo, tetracloruro de carbono, tricloroetileno o tetracloroetileno Fisiopatología • Neumonitis por aspiración → inactivación de neumocitos tipo II → deficiencia de factor surfactante • Aspiración durante la toso o las arcadas en el momento de la ingesta o por vómitos después del intento de ingesta de un hidrocarburo alifático • Tendencia a causar neumonitis es inversamente proporcional a su viscosidad y directamente proporcional a la volatilidad • Baja viscosidad y alta volatilidad → aguarrás, nafta, queroseno, gasolina y aceite de lámpara → distribuye rápidamente sobre superficies y cubre mayores áreas de los pulmones al aspirarse • Casos particulares o Tetracloruro de carbono → hepatotoxicidad o Cloruro de metileno → solventes de pinturas → se metaboliza a monóxido de carbono o Benceno → cáncer → leucemia mieloide aguda o Nitrobenceno, anilina → metahemoglobinemia o Abuso de algunos volátiles → tolueno, propelentes, refrigeranes o Halogenados → sensibilizan el miocardio a los efectos de las catecolaminas endógenas → arritmias → muerte súbita por inhalación o Abuso crónico → atrofia cerebral, cambios neuropsicológicos, neuropatía periférica y enfx renal Cuadro clínico • Depresión del SNC leve y transitoria hasta letargo y coma • Aspiración → tos • Rx → 6h después • Síntomas respiratorios leves o SDRA e insufx respiratoria • Fiebre y leucocitosis • Arritmias ventriculares refractarias a tx • Tolueno → acidosis tubular renal tipo IV • Hidrocarburos aromáticos → mareos, euforia, dolor de cabeza, visión borrosa, debilidad muscular, entumecimiento y debilidad muscular, dificultad para hablar, ataxia, diplopía, letargo y/o coma • Exposición dérmica: enrojecimiento localizado por irritación química, necrosis en exposición prolongada Tratamiento • CONTRAINDICADO → provocación y lavado gástrico → riesgo de aspiración • Carbón activado tampoco → no se une a los hidrocarburos e induce el vómito • Soporte respiratorio • Arritmias por inhalación → betabloqueantes (esmolol) • Descontaminación externa → limpiar piel y cabello, quitar ropa contaminada • Convulsiones → benzodiazepinas
María Fernanda Jiménez Marco Organofosforados Introducción • Usados como pesticidas o insecticida + carbamatos • Potentes inhibidores de la colinesterasa → toxicidad colinérgica grave después de la exposición cutánea, inhalación o ingestión • Dosis 0.1-5 g según el tóxico • Organofosforados: malatión, paratión (muy tóxico), fentión, diclorvós, menvinfós, etc • Carbamatos: carbaril, aldicarb, propoxur, metiocarb, etc Fisiopatología • Producen toxicidad al unirse e inhibir a la acetilcolinesterasa → impide la degradación de ACh → acumulación en sinapsis nerviosa → sin tx se unen de forma irreversible (“maduración”) Cuadro clínico • Relacionadas con la acumulación de ACh a nivel de las sinapsis nicotínicas y muscarínicas periféricas y en SNC • Muscarínicos: DUMBBELS: diarrea/defecación, micción (urination), miosis, broncorrea/broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo y salivación • Nicotínicos: debilidad muscular, fasciculaciones, temblores, hipoventilación (debilidad diafragmática), hipertensión, taquicardia y arritmias • Graves: coma, convulsiones, shock, arritmias e insuficiencia respiratoria • Síndrome intermedio: debilidad en la flexión del cuello, disminución de los reflejos tendinosos profundos, anomalías de los nervios craneales, debilidad de los músculos proximales e insuficiencia respiratoria Diagnóstico • Historia + EF Tratamiento • Atropina 0.05 mg/kg IV, puede duplicarse cada 3-5 minutos hasta aliviar síntomas • Pralidoxima 25-50 mg/kg + atropina y antes de que la unión sea permanente • Carbón activado en 1a hora tras ingestión • Medidas de soporte Referencias • Theobald, JL, Kostic, MA. Intoxicaciones. En: Nelson Tratado de pediatría. 21a ed. Barcelona: Elsevier España; 2021. p. 490–510. • Mintegi S. Manual de intoxicaciones en pediatría. 3a ed. Madrid: Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría; 2012. • García-Abril C, Benito Gutiérrez M. Intoxicación por paracetamol. Protoc diagn ter pediatr. 2021;1:803–10. • Heard, K, Dart, R. Clinical manifestations and diagnosis of acetaminophen (paracetamol) poisoning in children and adolescents. En: UpToDate. Waltham, MA; 2022. • Heard, K, Dart, R. Management of acetaminophen (paracetamol) poisoning in children and adolescents. En: UpToDate. Waltham, MA; 2022. • Barnett, K, Boyer, EW. Salicylate poisoning in children and adolescents. En: UpToDate. Waltham, MA; 2021. • Su, MK, Goldman, M. Anticholinergic poisoning. En: UpToDate. Waltham, MA; 2021. • Aleguas, A, Lewander, WJ. Acute hydrocarbon exposure: Clinical toxicity, evaluation, and diagnosis. En: UpToDate. Waltham, MA; 2022. • Aleguas, A, Lewander, WJ. Acute hydrocarbon exposure: Management. En: UpToDate. Waltham, MA; 2022. • Bird, S. Organophosphate and carbamate poisoning. En: UpToDate. Waltham, MA; 2022.