Tiêu đề Thuốc hạ HA.pdf ✅

1 THUỐC HẠ HA A. Đại cương: I. Định nghĩa và SLB: 1. Định nghĩa: t Huyết áp là áp lực máu tác động lên thành ĐM (mmHg), phụ thuộc cung lượng tim và kháng lực ngoại biên, trị số dao động theo nhịp ngày – đêm với HA thấp nhất khi ngủ và tăng nhanh khoảng vài giờ trước khi thức giấc và đạt giá trị tối đa vào giữa buổi sáng, được trình bày bởi hai giá trị: - HA tâm thu (HATT) – HA tối đa: Giá trị HA đo được trong thì tâm thu, chịu ảnh hưởng chủ yếu bởi cung lượng tim. - HA tâm trương (HATTr) – HA tối thiểu: Giá trị HA đo được trong thì tâm trương, chịu ảnh hưởng của kháng lực ngoại biên. 2. THA: Là tình trạng tăng dai dẳng HA ĐM, mức HA từ 115/75mmHg trở lên có mối tương quan thuận với các biến cố tim mạch. Sự gia tăng mỗi 20mmHg HATT và 10mmHg HATTr làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong do đột quỵ, bệnh mạch vành và các bệnh mạch máu khác. II. Phân loại: 1. Theo nguyên nhân: t THA vô căn/THA nguyên phát: Tình trạng HA tăng cao nhưng không xác định được nguyên nhân, hầu hết BN THA ở thể này. Hướng điều trị: Không thể điều trị khỏi nhưng có thể kiểm soát bằng các thuốc hạ áp để đưa HA về ngưỡng an toàn. t THA thứ phát: HA tăng cao do một nguyên nhân cụ thể (bệnh, dùng thuốc, thực phẩm bổ sung,...), dưới 10% BN THA ở thể này, đặc biệt là trẻ em và thanh thiếu niên. Hướng xử trí: Điều trị bệnh nền, ngưng các tác nhân gây tăng HA và tùy tác nhân gây bệnh sẽ được điều trị khỏi hoàn toàn. Nguyên nhân THA thứ phát Bệnh Thuốc Khác • Bệnh thận mạn • Bệnh lý ĐM thận • Hội chứng Cushing • Hẹo eo ĐMC • Chứng ngưng thở khi ngủ • Cường giáp, cận giáp • U TB ưa crom • Cường aldosterol nguyên phát • NSAIDS, corticoid • Thuốc ngừa thai chứa estrogen • Thuốc kích thích tạo hồng cầu (erythropoietin) • Thuốc chống sung huyết (phenylephrin, pseudoephedrin) • Dẫn chất nấm cựa gà (bromocriptin, dihydroergotamin) • Thuốc ức chế calcineurin (cyclosporin, tacrolimus) • Các amphetamin (amphetamin,phentermin, methylphenidat) • Thuốc ức chế yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (sorafenib, bevacuzumab, sunitinb) • Thuốc trị trầm cảm (desvenlafaxin, venlafaxin, bupropion) • Ngưng đột ngột thuốc chẹn β hay thuốc chủ vận β! TW. • Các thuốc tương tác gây tăng serotonin • Cocain và các chất kích thích khác • Nicotin • Dược liệu: Ma hoàng, nhân sâm, cam thảo,... • Nghiện rượu • Chế độ ăn giàu Na HA Cung lượng tim Nhịp tim Thể tích nhát bóp Dung tích TM Kháng lực ngoại biên Đường kính mạch máu Độ đàn hồi của mạch máu Độ nhớt của máu
2 2. Theo trị số HA: Phân độ HA ở người lớn theo VNHA 2018 HATT HATTr •Trường hợp HATT và HATTr ở hai phân độ khác nhau sẽ phân loại theo phân độ cao hơn. Đối với THA tâm thu đơn độc, xếp loại dựa vào HATT •HA mức bình thường/bình thường cao gia tăng nguy cơ bị THA trong tương lai, cần tích cực điều chỉnh các yếu tố nguy cơ Tối ưu < 120 và < 80 Bình thường 120 − 129 và/hoặc 80 − 84 Bình thường cao 130 − 139 và/hoặc 85 − 89 THA độ I 140 − 159 và/hoặc 90 − 99 THA độ II 160 − 179 và/hoặc 100 − 109 THA độ III ≥ 180 và/hoặc ≥ 110 THA tâm thu đơn độc ≥ 140 và < 90 3. Các dạng đặc biệt: t THA ẩn giấu: Tình trạng HA đo tại phòng khám < 140⁄90 mmHg nhưng do tại nhà ≥ 135⁄85 mmHg, cao hơn ở người trẻ, nam giới, người hút thuốc lá, người có cường độ vận động thể lực cao, uống rượu, lo âu, stress,...những người này có nguy cơ cao sẽ bị THA và ĐTĐ trong tương lai, t THA áo choàng trắng: Tình trạng HA đo tại phòng khám ≥ 140⁄90 mmHg nhưng do tại nhà < 135⁄85 mmHg, thường gặp ở người cao tuổi, phụ nữ, béo phì, người không hút thuốc lá. 4. Cơn THA: III. Cơ chế bệnh sinh THA nguyên phát: B. Điều trị: I. Nguyên tắc điều trị: THA nguyên phát được xếp vào nhóm bệnh mãn tính và không thể điều trị khỏi hoàn toàn, có thể dùng thuốc và các biện pháp thay đổi lối sống thích hợp để kiểm soát HA trong giới hạn an toàn từ đó giảm thiểu nguy cơ tổn thương cơ quan đích và các biến chứng cũng như tử vong do tim mạch. II. Ngưỡng HA cần điều trị bằng thuốc: t Tất cả khuyến cáo thống nhất về dùng thuốc hạ áp song song với thay đổi lối sống cho BN: - THA độ II trở lên (≥ 160⁄100 mmHg). - THA độ I có nguy cơ tim mạch cao/tổn thương cơ quan đích. t Việc có dùng thuốc cho BN THA độ I có nguy cơ tim mạch thấp – trung bình hay cao tuổi (≥ 65 tuổi) và BN có HA ở mức bình thường cao vẫn chưa được thống nhất. Đối với BN cao tuổi, VNHA khuyến cáo: - BN từ 65 – 79 tuổi: Điều trị bằng thuốc khi HA ≥ 140⁄90 mmHg, có thể cân nhắc dùng thuốc ở BN có HA bình thường cao có nguy cơ tim mạch rất cao. - BN ≥ 80 tuổi và còn khỏe: Điều trị bằng thuốc khi HA ≥ 160⁄90 mmHg. III. HA mục tiêu: t Hiện chưa được thống nhất theo các hướng dẫn điều trị, theo hiệp hội THA thế giới – ISH năm 2020, mục tiêu hạ HA BN xuống ít nhất 20⁄10 mmHg so với mức HA ban đầu, tốt nhất là đưa về mức< 140⁄90 mmHg.
3 t Theo VNHA 2018 là đưa HA phòng khám về mức < 140⁄90 mmHg, tùy khả năng dung nạp với điều trị cần xem xét đưa về mức HA tối ưu: - BN < 65 tuổi và không có bệnh thận mạn: 120 − 129⁄70 − 79 mmHg. - BN ≥ 65 tuổi hoặc có bệnh thận mạn: 130 − 139⁄70 − 79 mmHg. IV. Điều trị không dùng thuốc: Hạn chế tiêu thụ Na, có chế độ ăn lành mạnh, hạn chế dùng thức uống có cồn, giảm cân với người thừa cân/béo phì, tập thể dục thường xuyên, ngừng hút thuốc lá. V. Điều trị dùng thuốc: t Các nhóm thuốc chính: - Nhóm thuốc ức chế hệ RAA: Ức chế men chuyển – ACEI, đối kháng thụ thể angiotensin II – ARB. - Nhóm thuốc chẹn kênh Ca – CCB. - Nhóm thuốc lợi tiểu thiazid/giống thiazid. - Nhóm thuốc chẹn β. t Một số nhóm thuốc khác ít được nghiên cứu hơn và thường kèm theo TDP: Chẹn α", chủ vận α!, thuốc đối kháng aldosterol. C. Nhóm thuốc điều trị: I. Thuốc ức chế hệ RAA: 1. Tác dụng: t Các thuốc ức chế men chuyển – ACEI và thuốc đối kháng thụ thể AT" của angiotesin II – ARB được sử dụng phổ biến, hiệu quả hạ HA và giảm biến chứng cũng như tử vong tim mạch của ACEI và ARB tương đương nhau và tương đương với các nhóm thuốc hạ áp chính. Song song với tác dụng hạ HA còn giảm tình trạng tái cấu trúc mạch máu và cơ tim (dày thất trái) do đó còn chỉ định cho BN sau NMCT và BN suy tim phân suất tống máu giảm. - Cơ chế ACEI: Ức chế enzyme ACE làm giảm Angiotensin II và aldosterol trong huyết tương, mất tác dụng co mạch, hạ HA, tăng đào thải muối và nước. t Thuốc ức chế hệ RAA giảm albumin niệu tốt hơn các thuốc hạ áp khác, hiệu quả làm chậm tiến triển suy thận ở BN mắc BTM có hay không ĐTĐ kèm theo. Đây là nhóm thuốc hạ áp duy nhất có bằng chứng giúp làm giảm nguy cơ BTM giai đoạn cuối. VNHA 2018 HA bình thường - cao Cân nhắc dùng thuốc ở BN có nguy cơ tim mạch rất cao, đặc biệt là BN có BMV THA độ I Nguy cơ tim mạch trung bình - rất cao Điều trị bằng thuốc ngay Nguy cơ tim mạch thấp Điều trị bằng thuốc nếu không kiểm soát HA sau 3 - 6 tháng THA độ II Điều trị bằng thuốc ngay Mục tiêu: Kiểm soát HA trong vòng 3 tháng THA độ III Điều trị bằng thuốc ngay Thay đổi lối sống
4 t Các ARB được dung nạp tốt hơn do ít tác dụng không mong muốn, đặc biệt là ho khan. ACEI và ARB ít bài tiết trong sữa mẹ, do trẻ sơ sinh nhạy cảm với tác dụng hạ áp của thuốc có thể đưa đến thiểu niệu, co giật, cần cân nhắc việc dùng thuốc ở phụ nữ cho con bú. 2. TDP: t Hạ HA quá mức: Mệt, chóng mặt, ngất. Hạ HA liều đầu có thể xuất hiện ở BN có giảm thể tích dịch ngoại bào kèm hoạt tính renin cao, phòng ngừa bằng tránh dùng thuốc/giảm nửa liều khởi đầu ở BN có giảm thể tích tuần hoàn hoặc ngưng lợi tiểu 3 – 5 ngày trước khi bắt đầu dùng thuốc ức chế RAA ở BN đang dùng lợi tiểu trước đó. Có thể gặp ở Bn suy tim mới khởi đầu điều trị, cần điều trị từ liều thấp và tăng liều từ từ. t Giảm độ lọc cầu thận – GFR: Gặp ở BN có hẹp ĐM thận, suy tim, giảm thể tích dịch ngoại bào nghiêm trọng. Cần đánh giá chức năng thận trước khi dùng thuốc và ngưng dùng thuốc khi creatinin máu cao hơn 30% so với ban đầu trong 6 – 8 tuần điều trị. t Tăng K máu: Tăng dưới 0,5mEq/L nhưng có thể nghiêm trọng ở BN mắc ĐTĐ, BTM, dùng kèm thuốc giữ K như spironolacton, NSAIDS, người cao tuổi. t Ho khan: Đặc biệt là captopril. t Phù mạch: ARB ít gây phù mạch hơn ACEI, các yếu tố nguy cơ: > 65 tuổi, nữ, hút thuốc lá, dị ứng theo mùa, đang dùng aspirin/NSAIDS. II. Thuốc chẹn kênh Ca – CCB: 1. Tác dụng: t Nhóm dẫn chất dihydropyridin – DHP: Tác động chủ yếu ở kênh Ca trên cơ trơn mạch máu gây giãn ĐM, giảm HA do giảm kháng lực ngoại biên, ít hoặc không có tác động trên cung lượng tim. Hiệu quả trong điều trị THA, giảm biến chứng tim mạch, đột quỵ. t Nhóm dẫn chất không dihydropyridin – nonDHP: Ức chế kênh Ca ở tim gây giảm nhịp tim và giảm co bóp cơ tim dẫn đến giảm HA, ngoài ra được chỉ định thay thế thuốc chẹn β để kiểm soát nhịp ở BN rung nhĩ/đau thắt ngực, giảm protein niệu ở BN mắc BTM. 2. TDP: Phụ thuộc cấu trúc và liều dùng: t DHP: Nhức đầu, chóng mặt, đỏ bừng mặt, phù ngoại biên. Cơ chế phù ngoại biên: Tác dụng giãn mạch dẫn đến tăng áp lực và tính thấm của tuần hoàn mao mạch, phù ngoại biên không giảm khi dùng lợi tiểu nhưng cải thiện khi phối hợp với RAA. t Non – DHP: Táo bón, chậm nhịp, giảm cung lượng tim do đó tránh ở BN đang điều trị với thuốc chẹn β, BN suy tim phân suất tống máu giảm, hội chứng nút xoang bệnh lý, block nhĩ thất độ II – III. III. Lợi tiểu: 1. Tác dụng: