Tiêu đề SX NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO.pdf ✅

Hematuria: como hay daño en esos procesos podocitarios, pasan los eritrocitos Edema: Primera teoría → underfill 1. Como tengo perdida de albúmina, la πcap disminuye, y esta es la responsable de mantener el líquido en el vaso 2. Si la disminuye sale el líquido 3. EL PACIENTE ESTÁ HIPOVOLÉMICO (95% de los casos) Segunda teoría → overfill 1. El fibrinógeno se filtra 2. Al filtrarse llega al túbulo colector 3. Allí hay unos ENAC (canales) 4. El fibrinógeno inhibe a la proteína que tiene bloqueada al ENAC 5. El ENAC se activa 6. Mete Na → mete agua 7. EL PACIENTE ESTÁ HIPOVOLÉMICO Es por esto que siempre debo descartar entre nefrítico y nefrótico, porque si al paciente con sx nefrótico le doy la terapia del nefrítico, si restrinjo a un hipovolémico lo mato, es por eso que siempre descarto primero que no esté nefritico. Independiente de cual sea la vía (PSP o EPGB) en últimas el filtrado glomerular cae 1. Al caer el filtrado la mácula densa (con sus osmoreceptores) lo censa, cuando cesa disminución del Na → libera renina 2. Se activa el eje de RAA a. El paciente NO TIENE HIPOVOLEMIA, sólo está tapado 3. Acción de la Angiotensina 2: a. En el túbulo contorneado distal pone un canal de Na-K-ATPasa → Mete más Na → entra más agua b. En la arteriola eferente causa vasoconstricción → dejar estasis en el glomérulo para que se perfunda mejor c. En la hipófisis y genera ADH → me pone más canales de aquaporinas 1 en el riñón → mete más agua 4. La aldosterona absorbe agua 5. Todo lo anterior hace que el paciente se torne hipervolémico a. La HTA es una HTA HIPERVOLÉMICA La hematuria se da por: inflamación relativa de la membrana basal glomerular El edema se explica así: - Pcap → quiere sacar líquido del vaso - Pint → quiere meter líquido al vaso - πcap → quiere meter líquido - πint → quiere sacar líquido Se incrementa la Pcap del capilar se aumenta→ por lo que todo el líquido pasa al intersticio → paciente edematoso ABORDAJE ● Uroanálisis: Proteinuria masiva o nefrótica. ● Rx de tórax: Hay serositis en forma de derrame pleural → voy a ver borramiento de los ángulos costofrénicos y ver los hilios a ver si hay edema. ● C3 y C4: NO LOS HAGO, porque van a estar normales si es de cambios mínimos, pero si la clínica de mi paciente me da una clínica sugestiva de lupus si lo puedo pedir. Ej: ○ Niño <2 años y empieza a hincharse y no tiene nada que nos indique etiología → Sx nefrotico idiopatico (el idiopático no hay alteración del complemento) ○ Niña de 11 años con antecedente de lupus, que se empieza a hinchar → nefritis lúpica, esto es un Sx nefrótico, esta niña no va a hacer cambios mínimos por lo que si tengo que pedir ● Creatinina: es la principal causa de falla renal crónica en pediátrico. ● Hemograma: Va a haber anemia fisiopatológicamente. Como se pierden las proteínas se pierde la transferrina → eso da anemia. Pero como el líquido se sale, s se hemoconcentra, por lo que voy a encontrar: Hb y hematocrito aumentado ● PCR: Se le pide para buscar infección porque se pierden opsoninas. ● TSH, T4 y T3: por la pérdida de los transportadores. ● Calcio: Por pérdida de albúmina (gran parte del Ca va pegado a la albúmina) ● Sodio: Va a estar disminuido → hiponatremia dilucional, 2 tipos: ○ Hiponatremia ficticia ○ Pseudohiponatremia: Al disminuir la P oncótica, el hígado censa que hay disminución de esa P oncótica, por lo que produce lipoproteínas y empieza la hiperlipidemia → hace hipertrigliceridemia, la cual empieza a ocupar espacios. Eso quiere decir que desplazan el Vol total y la cantidad de Na en relación con el Vol total, disminuye. ○ Factor de corrección: Na medido + 0. 0003 * triglicéridos = Na real ● Tiempos de coagulación: Por la pérdida de factores de coagulación y son propensos a la hipercoagulabilidad (dado a la inestabilidad plaquetaria asociada a la hiperlipidemia, pérdida de antitrombina III y factor XII). ● Uroanálisis: Ya sé que tiene hematuria y sin proteinuria masiva. ● Rx de tórax: me cuantifica la hipervolemia → encuentro edema pulmonar en los hilios pulmonares. ○ El leve: no pasa el hilio. ○ Moderado: pasa el hilio pero no llega a la periferia. ○ Severo: cuando llega a la periferia o tiene una línea B de kerley. ○ Activo en contra de la gravedad. ○ Pasivo a favor de la gravedad. ● C3 a criterio: Realmente no cambia la intervención. ● Astos: Son proteínas que liberan las células del cuerpo cuando están en contacto con ciertas bacterias como las estreptocócicas, me ayudan a saber si la infección es postestreptococica. ○ El número mágico es >200. Si me sale menor, asumo que tengo un nefrítico pero por una etiología diferente, por lo que sería de mal pronóstico. ○ <200 → es un nefrítico pero no es post-infección ● Ecografía renal: Para evaluar causas anatómicas. ● Creatinina: Se pide solo para tenerla en la HC. Sus niveles dependen del momento en el que yo capte al paciente: ○ Si lo capto temprano y tiene el eje RAA va a tener creatinina elevada ○ Si ya tiene tiempo con la afectación seguramente va a estar normal. ● FENA (fracción excretada de Na): siempre será igual al 1%. Independiente de lo que se coma, si los riñones están bien, SIEMPRE será 1%. ○ <1% → hay menor excreción de Na → falla prerrenal. (en este caso la falla es prerrenal, porque al glomérulo lo están tapando) ○ >1% → hay mayor excreción de Na → falla post-renal. ● Sodio urinario: No hay en b/quilla, no cambia intervención y aumenta costos. Dx Inicialmente clínico Clínica + antecedente de periodo de latencia entre una infección de garganta o piel y la aparición de síntomas TRATAMIENTO - Corticoides: Prednisolona 60 mg/m2 de superficie corporal máximo 60 mg por día, una vez al día. 4 a 6 semanas. - Restricción hidrosalina: Si el paciente es hipervolémico se beneficia de la restricción hidrosalina (menos sal, menos agua).