Tiêu đề Clase 1 - Inmunidad frente a patógenos extracelulares (2) ✅

Cecilia Gutiérrez (G 22 ́) - 2024 El mucus es importante porque puede envolver a los parásitos y luego van a ser eliminados, en parte por la contracción muscular). - Atraen células ILC2 y promueven su actividad. La IL - 4 produce contracción muscular, al igual que la IL - 9. Todo esto lleva a un aumento de la producción de moco y un aumento de la contracción muscular La IL - 9 atrae basófilos, eosinófilos y a las ILC2. Respuesta frente a helmintos : Va a haber una respuesta inmune innata pero también va a haber linfocitos B que producen anticuerpos de tipo IgE. Los mastocitos tienen receptores de alta afinidad para la IgE. Cuando las IgE reconocen los antígenos que están sobre el parásito, y hay el cross linking, el mastocito se degranula y libera mediadores de la inflamación, como los leucotrienos, prostaglandina e histamina los cuales atraen neutrófilos. Los neutrófilos activados también tienen receptores para la IgE y reconoce a esa IgE pegada al helminto, ahí el neutrófilo va a liberar y degranular la proteína básica con el objetivo de destruir al parásito. También se activan los mastocitos por medio del complemento. Los gránulos que liberan histamina de los mastocitos, también tenían propiedades vasoactivas, dentro de las cuales habían dos objetivos muy importantes, la primera es la contracción muscular para eliminar al parásito de la luz del tracto digestivo, por ejemplo, y la segunda es que la histamina vasodilata, lo que va a permitir que otras células de la inflamación como los macrófagos lleguen al sitio de inflamación. Los macrófagos, que también tienen receptores Fc, van a venir a reconocer a las inmunoglobulinas pegadas en los gusanos y también van a ejercer sus funciones efectoras. Dos o tres días después, los macrófagos van a presentar antígenos a los linfocitos T y van a aumentar sus capacidades líticas. Evasión de la inmunidad antiparasitaria :
Cecilia Gutiérrez (G 22 ́) - 2024 - Algunos parásitos ocupan nichos o espacios a los que las células T o anticuerpos no pueden acceder. - Plasmodium infecta eritrocitos, que como son anucleados, no presentan antígenos porque no tienen moléculas MHC I. - T. gondii (produce toxoplasmosis), intracelular, estadio quístico, en este estado el sistema inmune no puede atacarlo. - Esquistosomas (caracoles): absorción de proteínas del hospedador y se mimetizan, el sistema inmune ve que son proteínas propias o parecidas y no destruye al antígeno porque se generan mecanismos de tolerancia. - Variación antigénica - Tripanosomas: modificación continua de antígenos de superficie (cambios en la expresión génica. - Muchos parásitos tienen diferentes estadios de madurez en los tejidos, entonces, en cada estadio de madurez se producen antígenos diferentes. - Alteración de la presentación antigénica. - Inhibición de proteasas, las cuales son importantes para romper y fabricar antígenos. - Inhibición de la expresión de MHC. - Supresión de la respuesta inmune. - Proteínas homólogas a TGF-B, una citoquina reguladora anti-inflamatoria), liberan al medio estas proteínas homólogas y el sistema inmune cree que hay un ambiente tolerogénico. - Inducción de Treg (Leishmania). - Pueden acceder al interior celular y vivir o elaborar quistes (protozoos). - Inhibición del complemento. - Proteasas que inactivan C3b (Leishmania). - Proteínas homólogas a inhibidores de complemento (T. Cruzi y S Mansoni). - Efecto sobre células efectoras inmunes. - Reducción de función de neutrófilos (Entamoeba histolytica). - Evasión de actividad microbicida. - Escape de fagolisosomas (T. cruzi). - Inducción de apoptosis de las células que lo van a atacar. Hongos :