Tiêu đề 6.- Encefalopatía Hipóxico-Isquémica (Asfixia Perinatal).pdf ✅

© Copyright Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - pediatría J O Y A S E N A R M ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA DEFINICIÓN Es una lesión producida al encéfalo por uno o varios eventos de asfixia ocurridos en un recién nacido con edad gestacional >35 SDG, la cual no puede ser explicada por otra causa. La asfixia puede ocurrir antes, durante o después del nacimiento y se manifiesta principalmente con dificultad para iniciar o mantener respiración, alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, depresión del tono muscular y disminución de reflejos. La mayoría de los eventos se presentan en la etapa fetal: 1. DURANTE EL PARTO 85% 2. Periodo neonatal 10% 3. Antes del inicio de trabajo de parto 5% FISIOPATOLOGÍA La lesión evoluciona rápidamente en las primeras horas, para continuar en los siguientes días y posiblemente durante algunas semanas. Un flujo sanguíneo adecuado proporciona suficiente oxígeno y glucosa que ayuda a mantener la homeostasis en el cerebro feta y a satisfacer las demandas de energía celular. Una variedad de condiciones disminuye la perfusión cerebral; lo anterior puede ocurrir antes, durante o después del nacimiento, lo que ocasiona disminución del suministro de oxígeno y glucosa. La Hipoxia provocará disminución del gasto cardiaco fetal, en consecuencia, se reducirá el flujo sanguíneo cerebral. Cuando la disminución del flujo sanguíneo cerebral es moderada, las arterias cerebrales derivan el flujo sanguíneo de la circulación anterior a la circulación posterior para mantener adecuada perfusión del tronco encefálico, cerebelo y ganglios basales, en consecuencia, el daño se produce en la corteza cerebral y las áreas de cuenca de los hemisferios cerebrales.
© Copyright Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - pediatría J O Y A S E N A R M Por otro lado, la hipoxia aguda causa una abrupta disminución del flujo sanguíneo cerebral, lo que produce lesión de los ganglios de la base y el tálamo. La disminución de la perfusión cerebral pone en movimiento una serie de eventos que producen lesión cerebral en distintas fases. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD FASE AGUDA La disminución del flujo cerebral reduce el suministro de oxígeno y glucosa al cerebro, lo que lleva al metabolismo anaeróbico, dando como resultado disminución de la producción de Adenosin Trifosfato y aumento del Ácido Láctico. La depleción de Adenosin Trifosfato reduce el transporte celular y permite la acumulación intracelular de Na, Agua y Ca. La falla en la producción de energía, la acidosis, la liberación de glutamato, la peroxidación lipídica y los efectos tóxicos del óxido nítrico conducen a la muerte celular por necrosis y activan las cascadas apoptóticas. Dependiendo del momento en que se encuentre la lesión y de la calidad de la intervención médica, se puede lograr recuperación parcial entre los 30 y 60 minutos después del insulto agudo en la fase primaria de la lesión. FASE LATENTE Puede durar entre 1 y 6 horas, se caracteriza por la recuperación del metabolismo oxidativo, inflamación y la continuación de las cascadas apoptóticas activadas. Un deterioro secundario sigue a la fase latente en los recién nacidos con lesión moderada y grave FASE SECUNDARIA Ocurre aproximadamente entre las 6 y 15 horas después de haberse producido la lesión. El edema citotóxico, la excitotoxicidad y la insuficiencia de energía secundaria con fallo casi completo de la actividad mitocondrial caracterizan la segunda fase, que conduce a la muerte celular y al deterioro clínico en recién nacidos con lesiones moderadas y graves. Las convulsiones típicamente ocurren en la segunda fase. TERCERA FASE Ocurre durante el mes posterior al evento Hipóxico-isquémico y conlleva la muerte celular, la remodelación del tejido cerebral lesionado y finalmente lleva a la ASTROGLIOSIS.
© Copyright Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - pediatría J O Y A S E N A R M EPIDEMIOLOGÍA Þ La incidencia en países desarrollados está en 1 – 8 por cada 1,000 vivos Þ En países subdesarrollados aparece en 26 por cada 1,000 nacidos vivos. Þ El 60% de los RN con Encefalopatía Hipóxico Isquémica Mueren Þ 25% quedan con discapacidad significativa. Þ En lugares con pocos recursos, la morbimortalidad por asfixia es debida a personal poco capacitado. FACTORES DE RIESGO Maternos: Hemorragia del 3o trimestre Infecciones (urinaria, Corioamnioitis) Hipertensión inducida por embarazo HAS Anemia Intoxicación por drogas Obstétricas: Líquido amniótico meconial Incompatibilidad cefalopélvica Uso de Oxitocina Presentación fetal anormal Trabajo de parto prolongado Parto instrumentado o cesárea RPM Oligo o polihidramnios Útero-Placentarios Anormalidades del cordón (circular irreductible, Procúbito, prolapso) Placenta previa DPPNI Hipotonía o hipertonía uterina Útero bicorne Fetales: Bradi-Taquicardia o Arritmia Movimientos lentos Premtaurez Bajo peso Macrosomía Postmadurez Fetos múltiples APGAR <3 AL MINUTO DE NACIDO
© Copyright Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - pediatría J O Y A S E N A R M CLÍNICA • Dificultad para iniciar o mantener la respriación • Alteraciones del estado de conciencia • Convulsiones (en casos graves) • Pérdida del tono muscular • Depresión de refeljos Después de la evaluación inicial, el seguimiento de las condiciones del recién nacido deben seguirse en forma continua para detectar en oportunamente los cambios que pudieran ocurrir. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD ESCALA DE SARNAT PARÁMETRO ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3 CONCIENCIA Hipoalerta Letárgico Estuporoso CONTROL NEUROMUSCULAR § Tono muscular § Postura § Refeljos § Mioclonías Normal Flexión distal leve Hiperactivos Presentes Hipotonía leve Flexión distal marcada Hiperactivos Presentes Flácido Descerebración intermitente Disminuidos o ausentes Ausentes Reflejos complejos § Succión § Moro § Tónico del cuello Débil Fácil – umbral bajo Leve Débil o ausente Débil – umbral alto Fuerte Ausente Ausente Ausente Convulsiones No Comunes: focales o multifocales Infreceuntes (excluye la descerebración Electroencefalograma Normal Temprano: delta y teta continua de bajo voltaje Tarde: patrón periódico Convulsiones Temorano: patrón periódico conf ases isopotenciales Tarde: totalmente isopotencial Duración Menos 24 hroas 2 – 14 días Horas o semanas APARICIÓN TEMPRANA -Dificultad para respirar -Depresión del tono muscular -Alteraciones de la perfusión APARICIÓN TEMPRANA/TARDÍA -Alteraciones estado alerta -Crisis convulsivas -Intolerancia vía oral -Hipotensión -Cambios ritmo cardiaco APARICIÓN TARDÍA -Sangrado Tubo Digestivo -Sangrado pulmonar -Retraso en la primera micción EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Evaluar en todo RN con sospecha de EHI Þ Estado de alerta Þ Tono muscular Þ Respuestas motoras Þ Reactividad