Tiêu đề Clase 21-Infecciones oportunistas.pdf ✅

1 Huésped inmunosuprimido Existen múltiples entidades llamadas deficiencias inmunitarias que pueden afectar la respuesta del huésped ante una infección. Estos pequeños cambios en el sistema inmunitario incluyen la reducción de las concentraciones de anticuerpos, alteraciones en las células fagocíticas o carencia de células efectoras que pueden crear una situación donde el hospedador se vuelva muy susceptible a infecciones. En algunos casos, el patógeno finalmente es quien causa la supresión inmunitaria como la infección por el HIV que altera la inmunidad de los linfocitos T y permite la infección adicional con patógenos oportunistas. Estas deficiencias inmunitarias pueden ser congénitas, llamadas primarias, o adquiridas, llamadas secundarias. En estas se ven afectadas diversas funciones del sistema inmune. Las más relevantes son las deficiencias secundarias: → VIH → Cáncer → Desnutrición → Trasplantes Patógeno oportunista Son aquellas que ocurren con más frecuencia o con más gravedad en personas con deterioro del sistema inmunitario en comparación con quién tienen sistemas inmunitarios sanos. En pacientes con VIH se interpreta la adquisición de una de estas patologías como indicador del defecto de la inmunidad celular y alguna de ellas se las denomina enfermedades marcadoras.
2 Se denomina enfermedad marcadora al paso de estadio de portador de VIH a enfermo de SIDA. Las características de estos microorganismos oportunistas es que algunos de ellos son característicamente patógenos pero no suelen ser causa de enfermedad para los humanos excepto en condiciones de inmunodeficiencia. ¿Cualquier patógeno puede ser oportunista? Si bien muchos patógenos oportunistas son flora habitual del huésped o conviven latentes, se denominan oportunistas al grupo de patógenos que más frecuentemente afecta a individuos inmunosuprimidos. Algunos patógenos no son flora habitual y también pueden afectar a pacientes con sistema inmunitario sano, pero la infección por estos microorganismos a huéspedes inmunosuprimidos implica mayor gravedad, mayor compromiso sistémico, y, en algunas ocasiones, mayor mortalidad. Por ejemplo, la enfermedad invasiva por cándida que es un hongo de las flora saprofita del aparato genital, orofaringe y aparato digestivo que puede causar vulvovaginitis en mujeres sanas, pero también puede causar enfermedad invasiva múltiple y riesgo de vida en huéspedes inmunosuprimidos. Histoplasmosis Patógeno: Histoplasma capsulatum variante capsulatum o duboisii. Características y fisiopatología: Es un hongo con dimorfismo térmico, lo que quiere decir que puede ser filamentoso o levaduriforme. Este hongo es una levadura intracelular que para su reproducción produce 2 tipos de conidias, una tipo macro que mide entre 8 y 15 micrómetros con proyecciones espiculares, y otra micro con proyecciones ovaladas de 2 a 4 micrómetros. También produce macroconidias tubulares que salen de los conidióforos cortos. La fisiopatología se basa en la inhalación de las de las microconidias con ulterior germinación intrapulmonar. Estas microconidias son fagocitadas rápidamente por los macrófagos y los neutrófilos pulmonares adquiriendo la forma de levadura parasita. Puede producir una lesión local o diseminada, y en el 90% de los pacientes expuestos es asintomático. Enfermedad: Es una de las micosis oportunistas más frecuente de distribución mundial. Es la tercera micosis sistémica después de la PCP y de las criptococosis. Tiene 3 formas de presentación clínica:
3 La forma pulmonar la más frecuente que engloba al 50% de los casos. Esta se acompaña de síntomas como tos, dolor torácico y disnea. Puede iniciar como un proceso pseudogripal con presencia de fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgias y dolor torácico. También puede presentar manifestaciones torácicas como la linfadenopatía mediastínica o pulmones parchados. Este tipo de manifestación es de resolución espontánea aunque pueden quedar secuelas inflamatorias, fibrosis mediastínica o incluso convertirse en una forma crónica progresiva con evolución de la enfermedad a las fibrosis pulmonar. Otra forma de presentación es la manifestación cutánea donde aparecen pápulas, pústulas, foliculitis y placas con ulceraciones. Esta presentación es menos frecuente y engloba un 10% de los casos. La última forma, que es la diseminada, es la más infrecuente existiendo de 1 a 2000 casos de infección aguda, y es más frecuente en los pacientes inmunosuprimidos severos que tenga un recuento de CD4 menor de 150 células por milímetro cubico. Esta presenta 3 formas: → Aguda: es fulminante en inmunodeprimidos, similar a un shock séptico con rápida evolución en días o semanas hacia la muerte. → Subaguda: es una forma de presentación más insidiosa con presencia de fiebre, adelgazamiento, malestar, ulceras bucales y hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia, trombocitopenia. Esta presentación sin tratamiento lleva a la muerte en 2 a 24 meses. → Crónica: es aún más inespecífica y se manifiesta con adelgazamiento, fatiga, fiebre, úlceras bucales, hepatoesplenomegalia y se llama inespecífica aquella que tiene más de 2 años de evolución. Diagnóstico, tratamiento y prevención: → Puede realizarse a través de microscopía directa del germen del lavado bronquioalveolar. → Hemocultivo. → Cultivo de medula ósea (mielocultivo). → Cultivo de tejidos afectados, como el de la piel. → Serologías. → Detección de antígenos en sangre y orina (ELISA). → Anticuerpos en sangre (poco útil en agudo o diseminado en inmunodeprimido). El 85% de los casos tienen cultivos positivos de la secreción respiratoria, de piel o de médula ósea. Este hongo tarda en crecer de 2 a 4 semanas. La detección de antígenos es muy útil para el diagnóstico de la enfermedad diseminada hasta en un 95% de sensibilidad. La serología es útil en pacientes con infección siendo positivo en aproximadamente un 71%. La observación microscópica o la histopatología es útil en las lesiones de los pacientes infectados hasta en un 43% de positividad. El tratamiento para esta infección se realiza con antifúngicos como el itraconazol, anfotericina o fluconazol. La prevención radica en mantener al paciente estable respecto
4 a su inmunosupresión, por ejemplo, en pacientes con HIV positivo hacer el tratamiento antirretroviral acordé a su grado de inmunosupresión. Es una enfermedad poco frecuente, pero es grave y coexiste con otros microorganismos, como el PCP, en un 25% de los casos. Aspergilosis Patógeno: → Aspergillus fumigatus, → Aspergillus flavus, → Aspergillus terreus, → Aspergillus niger Características microbiológicas: Es una enfermedad causada por un hongo filamentoso que forma hifas tabicadas ramificadas que producen cabezas conidiales cuando se exponen al aire. Cada cabeza conidial tiene un conidióforo con una vesícula terminal, la cual presenta 1 o 2 capas de fiálides o esterigmas. Las fiálides generan columnas de conidias, a partir de las que se desarrolla la fase micelial del hongo. Las especies se diferencian mediante la morfología de las conidias. Existen hifas de 3 a 6 micrómetros de ancho con contornos paralelos, uniformes, tabiques regulares y ramificación arboriforme. Pueden también observarse hifas que invaden vasos sanguíneos (trombosis) y puede haber cabezas conidiales que no suelen verse en los tejidos, pero si en las cavidades. Fisiopatología y enfermedad: La infección por este hongo filamentoso está dada por la colonización e invasión de los tejidos. Aquellos pacientes con una neutropenia grave, uso de glucocorticoides, difusión de neutrófilos y fagocitos son los más susceptibles a las formas más graves de esta enfermedad. El hongo invade el tejido y produce mucina provocando tapones mucosos y de hifas. Una vez invadido el tejido puede diseminarse por vía hematógena al cerebro, corazón, ojos, riñones y piel. Algunos pacientes con hipersensibilidad a los antígenos del hongo pueden tener manifestaciones del tipo alérgicas y pueden provocar cuadros agudos más severos. Aspergilosis pulmonar invasiva: es la forma más veloz que evoluciona acordé al nivel de inmunosupresión del paciente. Puede ser aguda en aquellos pacientes que tienen menos de un mes de evolución o subaguda. El 80% de las aspergilosis invasiva afecta al pulmón