Nội dung text 14. 2025-2026 RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU.docx
2 Nguyên nhân ngoại vi: mất máu khối lượng lớn cấp tính; kháng thể kháng tiểu cầu; thiếu yếu tố kích thích sinh tiểu cầu thrombopoietin; bệnh gan; tăng tiêu thụ (DIC, tiêu sợi huyết); hóa chất, tia xạ, thuốc điều trị ung thư; thực bào máu… Nguyên nhân tủy xương: giảm sinh tế bào đầu dòng sinh tiểu cầu; bệnh lý ác tính (lơ-xê-mi cấp, lơ-xê-mi kinh, đa u tủy xương); ung thư di căn tủy xương; hóa chất, tia xạ, thuốc điều trị ung thư; thực bào tủy. 1.2.1.2. Rối loạn chất lượng tiểu cầu - Rối loạn chất lượng tiểu cầu bẩm sinh: Kém đáp ứng với chất ngưng tập tiểu cầu như adrenalin, collagen, thromboxan A2… Rối loạn kết dính: Von - willebrand, hội chứng Bernard - Soulier Rối loạn ngưng tập: không fibrinogen máu bẩm sinh, suy nhược tiểu cầu Glanzmann Rối loạn chất tiết tiểu cầu Giãn mao mạch xuất huyết di truyền - Rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải: Rối loạn ở mạch máu và mô liên kết: thiếu vitamin C Kém kết dính tiểu cầu: suy thận Kém ngưng tập tiểu cầu: DIC Kém phóng thích tiểu cầu: hội chứng loạn sản tủy, lơ-xê-mi cấp, hội chứng tăng sinh tủy Do thuốc aspirin, heparin Nhiễm virus 1.2.2. Biểu hiện cận lâm sàng - Số lượng tiểu cầu: Tăng (> 450G/l) hoặc giảm (< 150G/l). - Xét nghiệm đánh giá chức năng tiểu cầu (độ ngưng tập tiểu cầu): tăng thể hiện tình trạng tiểu cầu tăng hoạt hóa, nguy cơ huyết khối hoặc giảm trong các bệnh lý suy giảm chức năng tiểu cầu. 2. RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU HUYẾT TƯƠNG Gồm: - Rối loạn con đường đông máu nội sinh