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1 Principios generales La hiperuricemia adquiere expresión clínica cuando el depósito tisular de cristales de urato genera una artritis, tofos o lesiones renales. Con el término de gota se describe un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por hiperuricemia y depósito de cristales de urato monosódico en la membrana sinovial causante del episodio artrítico agudo. El tofo es un depósito de uratos, indoloro, que se localiza preferentemente en los pabellones auriculares y en la región periarticular. Los principales objetivos del tratamiento son: a) Yugular el proceso inflamatorio de un ataque agudo mediante colchicina o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). b) Reducir la hiperuricemia para impedir la formación de los depósitos de urato y para favorecer la disolución y desaparición de los depósitos de tofos, si los hay, mediante inhibidores de la síntesis de ácido úrico o la facilitación de la eliminación con uricosúricos. Metabolismo del ácido úrico La hiperuricemia es el resultado de un desequilibrio entre los procesos de síntesis de ácido úrico y de su eliminación por el riñón. El ácido úrico se forma como producto final de los procesos de oxidación de las bases púricas adenina, guanina e hipoxantina, que tiene lugar bajo la acción del complejo enzimático xantinooxidasa. Hipouricemiantes y antigotosos
2 El ácido úrico se elimina en la orina; su concentración es el resultado de los procesos de filtración en el glomérulo, reabsorción por transporte activo de ácidos en el túbulo y secreción tubular activa. La cantidad eliminada corresponde al 10% de la cantidad filtrada. En un porcentaje elevado de pacientes con hiperuricemia se aprecia una disminución de su capacidad de eliminar ácido úrico por orina, que puede deberse a una reducción en su capacidad de filtración o a un aumento en su velocidad de reabsorción. Causas de hiperuricemia Aumento de la síntesis de ácido úrico:  AUMENTO DEL CATABOLISMO DE PURINAS: Por ejemplo en enfermedades mielo y linfoproliferativas, hemólisis, tratamiento quimioterápico, síndrome de lisis tumoral entre otras.  AUMENTO DE LA INGESTA: Aumentan las purinas en la dieta. Alto contenido de grasas, bebidas alcohólicas, vísceras (hígado y riñón).  DEFECTOS ENZIMÁTICOS: ligados al X. Disminución de la excreción:  AUMENTO DE LA REABSORCIÓN por fármacos: Diuréticos (más frecuente) y la ASPIRINA (a dosis bajas).  DISMINICIÓN DE LA SECRECIÓN: presencia de ácidos que compiten con el ácido úrico en el sistema de transporte tubular (Ácido láctico y salicilatos).  DISMINUCIÓN DEL FILTRADO Glomerular: por ejemplo: Insuficiencia renal. La causa mas frecuente de hiperuricemia es la disminución de la excreción renal. Tres escenarios clínicos