Tiêu đề 13. 2025-2026 SINH LÝ ĐÔNG MÁU.docx ✅

2 - Dính tiểu cầu: sau khi thành mạch bị tổn thương, tiểu cầu dính vào tổ chức liên kết dưới nội mạc. Chức năng này dựa vào một phần yếu tố VIII trong huyết tương và glycogen màng tiểu cầu. - Phản ứng giải phóng: collagen hoặc thrombin tác động đi đến giải phóng các chất từ hạt nhân tiểu cầu trong đó có ADP, serotonin, fibrinogen…Collagen và thrombin hoạt hóa tiểu cầu tổng hợp prostaglandin dẫn đến hình thành thromboxan A2 làm giảm AMPvòng của tiểu cầu và bắt đầu phản ứng giải phóng. - Ngưng tập tiểu cầu: ADP và thromboxan A2 được giải phóng tạo ra những đám dính tiểu cầu ở chỗ thành mạch bị tổn thương. ADP làm tiểu cầu trương lên và màng các tiểu cầu kề nhau dính chặt vào nhau, cứ như vậy phản ứng giải phóng tiếp ADP và thromboxan A2 dẫn đến ngưng tập thứ phát. Kết quả tạo thành một nút tiểu cầu đủ lớn để nút vùng nội mạc bị tổn thương. 1.3. Các yếu tố đông máu huyết tương Các yếu tố đông máu có mặt trong huyết tương dưới dạng zymogen chưa hoạt động, chúng sẽ chuyển thành dạng hoạt động bởi các yếu tố hoạt hoá gây đông máu (bảng 13.1). Hiện nay dựa vào đặc điểm của các yếu tố đông máu huyết tương thì có mười hai yếu tố đông máu huyết tương trong đó có hai protein mới được xác định gần đây không mang chữ số La mã. Bảng 13.1. Các yếu tố đông máu huyết tương Yếu tố Nồng độ ở huyết tương (mg/dl) Điện di Chức năng Bán huỷ (giờ) Nơi sản xuất Phụ thuộc vitamin K Yếu tố I (fibrinogen) 150 - 400  globulin Cơ chất đông máu 90 Gan Không Yếu tố II (prothrombin) 10 - 15 ,  globulin Zymogen 60 Gan Có Yếu tố V (proaccelerin) 0,5 - 1,0  globulin Đồng yếu tố 12 - 36 Gan Không Yếu tố VII (proconvertin) 1,0  globulin Zymogen 4 - 6 Gan Có Yếu tố VIII (antihemophilia A factor) < 0,01  globulin Đồng yếu tố 12 Gan Không Yếu tố IX (antihemophilia 0,01 1 globulin Zymogen 24 Gan Có

4 Xảy ra ngay khi thành mạch bị tổn thương Sơ đồ 13.1. Giai đoạn cầm máu ban đầu (Nguồn: Hoffbrand’s Essential Haematology, 8 th Edition, 2021) 2.1.1. Hiện tượng co mạch Ngay sau khi thành mạch bị tổn thương, mạch máu tại chỗ co nhỏ lại, có tác dụng làm hạn chế sự mất máu khỏi cơ thể. Hiện tượng co mạch diễn ra theo hai cơ chế: - Cơ chế thần kinh: tại nơi tổn thương, xuất hiện xung đau, xung này kích thích các đầu mút thần kinh tại chỗ làm cho cơ trơn thành mạch tại chỗ co thắt. - Cơ chế thể dịch: tế bào nội mạc giải phóng angiotensin II là chất co mạch làm mạch máu co lại, giảm lưu lượng máu thoát khỏi lòng mạch. Tại nơi tổn thương, dưới tác dụng của các yếu tố xúc tác, tiểu cầu bị hoạt hóa và giải phóng ra các yếu tố của tiểu cầu tham gia quá trình cầm máu, trong đó có các yếu tố gây co mạch, đặc biệt là chất thromboxan A2 có tác dụng co mạch tại chỗ rất mạnh. 2.1.2. Sự tạo thành nút tiểu cầu (nút trắng tiểu cầu)