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María Fernanda Jiménez Marco Gasometría: interpretación Paso 1 • Evaluar la consistencia interna de los valores utilizando la ecuación de Henderseon-Hasselbach: [H+] = 24 (PaCO2) [HCO3−] • Si el pH y el [H+] son inconsistentes, el ABG probablemente no sea válido. pH [H+] aproximado (nmol/L) 7.00 100 7.05 89 7.10 79 7.15 71 7.20 63 7.25 56 7.30 50 7.35 45 7.40 40 7.45 35 7.50 32 7.55 28 7.60 25 7.65 22 Paso 2 • ¿Hay alcalemia o acidemia presente? o pH <7.35 acidemia o pH >7.45 alcalemia • Este suele ser el trastorno 1o • Recuerde: una acidosis o alcalosis puede estar presente incluso si el pH está en el rango normal (7.35 – 7.45) • Deberá verificar el PaCO2, HCO3- y brecha aniónica Paso 3 • ¿La alteración es respiratoria o metabólica? • ¿Cuál es la relación entre la dirección del cambio en el pH y la dirección del cambio en el PaCO2? • En los trastornos respiratorios primarios, el pH y la PaCO2 cambian en direcciones opuestas; en trastornos metabólicos el pH y PaCO2 cambio en la misma dirección Acidosis Respiratorio pH ↓ PaCO2 ↑ Acidosis Metabólico pH ↓ PaCO2 ↓ Alcalosis Respiratorio pH ↑ PaCO2 ↓ Alcalosis Metabólico pH ↑ PaCO2 ↑ Paso 4 • ¿Existe una compensación adecuada por la perturbación primaria? • Por lo general, la compensación no devuelve el pH a la normalidad (7.35 – 7.45) • ∆ es la diferencia del valor normal menos el valor del px Desorden Compensación esperada Factor de corrección Acidosis metabólica PaCO2 = (1.5 x [HCO3-]) +8 ± 2 Acidosis respiratoria aguda Aumento de [HCO3-] = ∆PaCO2/10 ± 3 Acidosis respiratoria crónica (3-5 días) Aumento de [HCO3-] = 3.5 (∆PaCO2/10) Alcalosis metabólica Aumento de PaCO2 = 40 + 0.6 (∆HCO3-) Alcalosis respiratoria aguda Disminución de [HCO3-] = 2(∆PaCO2/10) Alcalosis respiratoria crónica Disminución de [HCO3-] = 5(∆PaCO2/10) a 7(∆PaCO2/10) • Si la compensación observada no es la compensación esperada, es probable que haya más de un trastorno ácido- base presente o Para saber cuál, hay que ver en qué parámetros se encuentra la “compensación” que tiene el px y que no coincide con lo esperado, probablemente porque hubo un exceso de compensación Desorden pH Problema principal Compensación Acidosis metabólica ↓ ↓ HCO3- ↓ PaCO2 Alcalosis metabólica ↑ ↑ HCO3- ↑ PaCO2 Acidosis respiratoria ↓ ↑ PaCO2 ↑ [HCO3-] Alcalosis respiratoria ↑ ↓ PaCO2 ↓ [HCO3-]
María Fernanda Jiménez Marco Paso 5 • Calcular la brecha aniónica (si existe una acidosis metabólica): AG= [Na+ ] - ([Cl- ] + [HCO3-]) = 12 ± 2 • Brecha aniónica normal: aprox 12 mEq/L. • En px con hipoalbuminemia, la brecha aniónica normal es <12 mEq/L; la brecha aniónica "normal" en px con hipoalbuminemia es aproximadamente 2,5 mEq/L menor por cada disminución de 1 g/dL en la concentración plasmática de albúmina (por ejemplo, un px con una albúmina de 2.0 gm/dL sería de aproximadamente 7 mEq/L). • Si la brecha aniónica es elevada, considere calcular la brecha osmolal en situaciones clínicas compatibles. o La elevación de la AG no se explica por un caso obvio (CAD, acidosis láctica, insuficiencia renal o Se sospecha ingestión tóxica • Brecha de OSM = OSM medida – (2[Na+] - glucosa/18 – BUN/2.8) o La brecha de OSM debe ser de <10 Paso 6 • Si hay un aumento de la brecha aniónica, evalúe la relación entre el aumento de la brecha aniónica y la disminución de [HCO3- ] • Evaluar la relación entre el cambio en la brecha aniónica (∆AG) y el cambio en [HCO3-] (∆[HCO3-]): ∆AG/∆[HCO3-] • Esta relación debe estar entre 1.0 y 2.0 si hay una acidosis metabólica de brecha aniónica no complicada • Si esta proporción cae fuera de este rango, entonces otro trastorno metabólico está presente: o Si ∆AG/∆[HCO3-] <1.0, entonces es probable que haya una acidosis metabólica concurrente no aniónica o Si ∆AG/∆[HCO3-] >2.0, entonces es probable que haya una alcalosis metabólica concurrente • Es importante recordar cuál debe ser la brecha aniónica "normal" esperada para su paciente, ajustando la hipoalbuminemia (consulte el Paso 5, arriba) Causas de acidosis respiratoria • Obstrucción de las vías respiratorias superior o inferior o EPOC o Asma o Otra enfermedad pulmonar obstructiva • Depresión del SNC • Trastornos respiratorios del sueño (AOS u OHS) • Deterioro neuromuscular • Restricción ventilatoria • Aumento de la producción de CO2: escalofríos, rigores, convulsiones, hipertermia maligna, hipermetabolismo, aumento de la ingesta de carbohidratos • Ajustes de ventilación mecánica incorrectos Causas de alcalosis respiratoria • Estimulación del SNC: fiebre, dolor, miedo, ansiedad, ACV, edema, trauma o tumor cerebral, infección del SNC • Hipoxemia o hipoxia: enfermedad pulmonar, anemia profunda, FiO2 baja • Estimulación de los receptores torácicos: edema pulmonar, derrame pleural, neumonía, neumotórax, émbolo pulmonar • Medicamentos, hormonas: salicilatos, catecolaminas, medroxiprogesterona, progestinas • Embarazo, enfermedad hepática, sepsis, hipertiroidismo • Ajustes de ventilación mecánica incorrectos Causas de acidosis metabólica Brecha aniónica elevada: • Intoxicación por metanol • Uremia • Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por inanición) • Toxicidad por paraldehído • Isoniacida • Acidosis láctica o Tipo A: isquemia tisular o Tipo B: Metabolismo celular alterado • Intoxicación por etanol o etilenglicol • Intoxicación por salicilato • Mnemotecnia MUD-PILES: Metanol, Uremia, Diabética (cetoacidosis), Paraldehído, Isoniacida, Láctica (acidosis), Etanol, Salicilato Brecha aniónica normal: tendrá aumento en [Cl- ] • Pérdida gastrointestinal de HCO3- o Diarrea, ileostomía, colostomía proximal, derivación ureteral • Pérdida renal de HCO3- o Acidosis tubular renal (ATR) proximal o inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) • Enfermedad tubular renal o Necrosis tubular aguda o Enfermedad renal crónica o ATR distal o Inhibidores de la aldosterona o ausencia o Infusión de NaCl, TPN, NH4 + Causas de alcalosis metabólica • Hipovolemia con agotamiento de Cl- o Pérdida gastrointestinal de H+ o Vómitos, succión gástrica, adenoma velloso, diarrea con líquido rico en cloruro o Pérdida renal H+ o Diuréticos de asa y tiazida, post-hipercapnia (especialmente después de la ventilación mecánica) • Hipervolemia, expansión Cl - o Pérdida renal de H+ : estados edematosos (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico), hiperaldosteronismo, hipercortisolismo, exceso de ACTH, esteroides exógenos, hiperreninemia, hipopotasemia grave, estenosis de la arteria renal, administración de bicarbonato
María Fernanda Jiménez Marco Alteraciones ácido-base mixtas y complejas seleccionadas Desorden Características Situaciones seleccionadas Acidosis respiratoria con acidosis metabólica ↓ pH ↓ HCO3- ↑ PaCO2 Paro cardiaco Intoxicaciones Insuficiencia multiorgánica Alcalosis respiratoria con alcalosis metabólica ↑ pH ↑ HCO3- ↓ PaCO2 Cirrosis con diuréticos Embarazo con vómitos Sobre ventilación de la EPOC Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica pH ↑ PaCO2, ↑ HCO3- EPOC con diuréticos, vómitos, succión NG Hipopotasemia grave Alcalosis respiratoria con acidosis metabólica pH normal ↓ PaCO2 ↓ HCO3- Sepsis Toxicidad por salicilatos Insuficiencia renal con ICC o neumonía Enfermedad hepática avanzada Acidosis metabólica con alcalosis metabólica pH normal HCO3- normal Uremia o cetoacidosis con vómitos, succión NG, diuréticos, etc.