Tiêu đề 4. Anemias Megaloblásticas (Deficienica Ácido Fólico, Vitamina B12, Perniciosa).pdf ✅

© Copyright Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - hematología J O Y A S E N A R M ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS DEFINICIÓN Las anemias megaloblásticas, son causadas por una deficiencia de de Vitamina B12 o Folato (ácido fólico) y tienen en común una ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE ADN, ya que tanto el folato como la vitamina B12 participan en una reacción necesaria para la síntesis de dicho ADN, que consiste en la formación de TIMIDILATO a partrir del URIDILATO. La transfusión de concentrados de hematíes no está indicada en este tipo de anemias. FISIOPATOLOGÍA 1. Por la disminución de la velocidad de síntesis de ADN, se produce una multiplicación celular lenta, persistiendo un desarrollo citoplasmático normal. 2. Esta alteración provoca cambios morfológicos característicos de las anemias megaloblásticas 3. Gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en MO y SP. 4. ERITROPOYESIS INEFICAZ à celularidad medular aumentada, pero producción de eritrocitos disminuida 5. También puede haber pancitopenia. SANGRE PERIFÉRICA • HEMATÍES DE GRAN TAMAÑO (Macroovalocitos) • Aumento de VCM y HCM • Neutrófilos hipersegmentados • Los reticulocitos NO se encuentran aumentados al diagnóstico, pero sí al instaurar el tratamiento (en la fase de recuperación). • ELEVACIÓN DE DHL sérica como consecuencia de células hematopoyéticas en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) MÉDULA ÓSEA 1. Crecimiento en el tamaño de los precursores hematopoyéticos (maduración Megaloblástica) 2. Aumento de la población mielopoyética y hematopoyética (por retardo de la división celular)

© Copyright Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - hematología J O Y A S E N A R M ANEMIA DEFICIENCIA VITAMINA B12 METABOLISMO La Vitamina B12 o Cobalamina aparece en ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL, sus niveles normales son elevados, por lo que la deficiencia puede tardar años en producirse. ETIOLOGÍA DISMINUCIÓN DE INGESTA Dietas vegetarianas estrictas DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN Deficiencia de factor intrínseco: gastrectomía, anemia perniciosa (causa más frecuente de malabsorción de Vitamina B12). Alteración intestinal: sobre todo íleon terminal (esprue tropical, enfermedad celiaca, enteritis regional, resección intestinal. Fármacos: Biguanidas, AntiH2, colchicina, Neomicina, ácido aminosalicílico. ALTERACIÓN EN LA UTILIZACIÓN Inactivación del Vit B12 de almacén mediante el óxido nitroso de la anestesia. CLÍNICA • Alteración más característica à DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA MEDULAR o Se producen alteraciones en los cordones laterales y posteriores de la medula espinal, manifestadas por alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva • Alteraciones básicas de la serie roja y también de las otras series • ALTERACIÓN NEUROPSIQUIATRICA à por deficiencia de Vitamina B12. Fases avanzadas à Demencia Se ABSORBE hacia el plasma en ÍLEON TERMINAL por receptores específicos La Vit B12 es transportada por todo el intestino delgado HASTA EL ÍLEON TERMINAL. Vit B12 se une al factor intrínseco (producido por células parietales gástricas) El ÁCIDO CLORHÍDRICO Y LA PEPSINA produce una liberación de la Cobalamina de las proteínas del alimento. En sangre la Vit B12 está unida a la transcobalamina (sintetizada en hígado). VITAMINA B12 SE ASORBE EN à ÍLEON TERMINAL