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Las principales causas de cirrosis hepática se relacionan con el consumo excesivo de alcohol, la infección por los virus C y B, hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria y probablemente las hepatopatías metabólicas. FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA ¿QUÉ ES? Es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado. EPIDEMIOLOGÍA Se caracterizan por una diferencia marcada entre géneros, grupos étnicos y regiones geográficas. En países occidentales el alcoholismo y la hepatitis vírica C son las causas principales. Más frecuente en hombres. La tasa de incidencia es de 3.2 casos por cada 100 mil habitantes. El estado con mayor tasa de incidencia reportada fue Chihuahua con 11.1 casos por cada 100 mil habitantes, y el estado con menor incidencia fue Querétaro con una tasa de incidencia de 1.0 casos por cada 100 mil habitantes. El grupo de hombres de 60 a 64 años fue el que tuvo una mayor incidencia de casos de cirrosis hepática, y las mujeres de 60 y más años reportaron la mayor incidencia. El mayor porcentaje de casos fueron reportados por la SSA con el 57.6% del total de casos. En México: CIRROSIS HEPÁTICA MPSS ZÚÑIGA RODRÍGUEZ LIDIA MARINA. CS PEDRO ESCOBEDO. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE QUERÉTARO. Con independencia del agente etiológico, se produce una inflamación de la íntima endotelial, seguida de estásis en las venas centrales y en los sinusoides; si estos cambios se extienden a las vénulas portales, se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por último, a una fibrosis. LA CÉLULA ESTRELLADA O PERISINUSOIDAL HA SIDO IMPLICADA EN EL INICIO Y MANTENIMIENTO DE LOS CAMBIOS FIBRÓTICOS QUE CONDUCEN INICIALMENTE A LA CIRROSIS
CUADRO CLINICO La fase inicial se llama cirrosis compensada. El hígado tiene gran cantidad de cicatrices, pero todavía puede realizar muchas funciones importantes y el paciente puede no tener síntomas de que su hígado está dañado. Puede ser asintomática (40%) o manifestarse con datos inespecíficos como: anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga y aún osteoporosis. Se detecta de manera incidental mediante exámenes de laboratorio, exámenes físicos o imágenes. La fase avanzada se llama cirrosis descompensada. El hígado está tan dañado que no puede realizar funciones importantes para mantener el organismo de la persona en buen estado y los pacientes generalmente presentan una amplia gama de signos de alarma y síntomas que surgen por la combinación de disfunción hepática e hipertensión portal. La exploración física en esta etapa puede ser inespecífica. Los hallazgos físicos son ictericia, ascitis, asterixis, osteoartropatía hipertrófica, hedor hepático, ginecomastia, hepatomegalia, eritema palmar, telangiectasias, esplenomegalia, atrofia testicular y distribución ginecoide del vello. Las complicaciones clínicas más frecuentes son: ascitis, hemorragias varicosas, insuficiencia renal y encefalopatía hepática. La hi s toria natural se caracteriza por la progres ión de la fase compensada a la descompensada con el desarrollo de complicaciones . ESTADIOS

SE RECONOCE QUE NO EXISTE NINGUNA PRUEBA DE LABORATORIO QUE POR SÍ MISMA SEA SENSIBLE Y ESPECÍFICA PARA EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA SE SUGIERE DE ACUERDO A LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL PACIENTE INDIVIDUALIZAR PARA LA TOMA DE DECISIÓN DE OTRAS PRUEBAS ESPECÍFICAS DE ACUERDO A LOS FACTORES DE RIESGO NO FARMACOLÓGICO hipercalórica aporte proteico entre 0.8 hasta 1.5 g/kg de predominio vegetal rica en fibra aporte de sodio de 1 a 2 g con restricción de líquidos, si se presenta hiponatremia < de 125 mEq/L La nutrición inadecuada puede contribuir a la progresión de la enfermedad hepática. Se recomienda una dieta: Se ha demostrado que el consumo de alcohol conlleva a la progresión del daño hepático, aún sin ser el agente etiológico de la insuficiencia hepática crónica. Se sugiere una intervención temprana de un grupo multidisciplinario: médico, psicólogo, trabajadora social, la familia y en caso necesario grupos especiales de atención, en los individuos con un consumo moderado de alcohol. Biometría hemática completa con cuenta plaquetaria Tiempo de protrombina Pruebas de funcionamiento hepático Química sanguínea. Trombocitopenia Anemia Leucopenia Prolongación del tiempo de protrombina Hiperbilirrubinemia Incremento de la fosfatasa alcalina Aminotransferasas incrementadas Hipoalbuminemia Hiperglobulinemia Ultrasonido abdominal convencional Doppler Tomografía axial computada Resonancia magnética Ultrasonido Doppler Paracentesis diagnóstica: cito químico, citológico y cultivo Biometría hemática completa Glucosa, urea, creatinina Sodio, potasio, cloro Gasometría arterial Electroencefalograma y/o potenciales evocados TAC de acuerdo a evolución En pacientes con sospecha clínica de insuficiencia hepática crónica solicitar laboratorios: Los hallazgos de laboratorio sugestivos de insuficiencia hepática crónica dependen del daño (la etapa de la cirrosis hepática) y estos pueden reflejarse y modificarse en las siguientes variables: Estudios de gabinete que están indicados de primera instancia: Se consideran de poca utilidad ya que se detectan pocos cambios estructurales en el hígado sobre todo en etapas tempranas de la cirrosis hepática: El paciente con insuficiencia hepática crónica y cirrosis hepática debe considerarse un hospedero inmunocomprometido: Por lo que presenta una mayor incidencia de infecciones (25% de ellos tiene un evento infeccioso al año). De las infecciones más comunes se incluyen la Peritonitis Bacteriana Espontánea, realizar en estos casos: Sospecha de encefalopatía hepática se sugiere eliminar otras posibilidades diagnósticas por lo que se sugiere solicitar: Se recomienda evaluar con endoscopia gastroesofágica y los hallazgos positivos a várices esofágicas clasificar de acuerdo a la GPC de hipertensión portal. *** En pacientes sin várices se sugiere realizarse una endoscopia de control cada 2 años. En los pacientes en los que no se ha determinado la etiología y en los casos en los que no se documenta el diagnóstico de certeza de cirrosis hepática por medio de los hallazgos clínicos y paraclínicos se recomienda realizar biopsia hepática. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO TRATAMIENTO ENFOCADO EN PREVENIR COMPLICACIONES La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la cirrosis es limitada, ya que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya está avanzada. La terapia específica generalmente se enfoca en la etiología incluyendo medicamentos antivirales en la hepatitis viral, esteroides e inmunosupresores en la hepatitis autoinmune, ácido ursodesoxicólico y/o ácido obeticólico en colangitis biliar primaria, quelación del cobre en la enfermedad de Wilson y quelación del hierro y flebotomía en la hemocromatosis. diuréticos: espironolactona, furosemida y amilorida. paracentesis evacuadora continuación de diuréticos < 5 litros se recomienda: expansores del plasma: dextran, haemacel a razón de 125 mLl por cada litro extraído, por vía IV. > 5 litros se recomienda: albúmina humana de 8 a 10 g por litro de líquido extraído, por vía IV. paracentesis evacuadora de repetición, de acuerdo a las condiciones clínicas del paciente. ASCITIS Ascitis grado II (moderada): Ascitis grado III (a tensión): *** de acuerdo a la cantidad de líquido extraído dependerá la reposición de volumen: Ascitis refractaria: ***De requerir 3 o más extracciones por mes, evaluar si se cuenta con el recurso: 1. colocación de una prótesis intrahepática porto sistémica (TIPS) 2. o derivación percutánea porto sistémica intrahepática (DPPI). LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA SE RELACIONAN CON LA HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRÁGICA, LA ENCEFALOPATÍA Y LA ASCITIS REFRACTARIA, LAS INFECCIONES QUE EVOLUCIONAN A SEPSIS GRAVE Y DESDE LUEGO LA MALNUTRICIÓN QUE AFECTA DIRECTAMENTE LA SOBREVIDA DEL PACIENTE. El incremento de amonio portal Mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que favorece: Alteración en los neurotransmisores a nivel neuronal Alteración en las funciones neuropsiquiátricas Dentro de las causas identificadas como factores precipitantes: Mayor ingesta de proteínas • Estreñimiento • Sangrado digestivo Infecciones Alteraciones electrolíticas Fármacos Se sugiere administrar disacáridos no absorbibles vía oral o rectal de acuerdo a la disposición del recurso: 1. lactosa 2. lactulosa 3. antibióticos no absorbibles: neomicina, metronidazol 4. L-ornitina y L-aspartato ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Se reconoce en la insuficiencia hepática crónica y la encefalopatía hepática asociación entre: PRONÓSTICO