Tiêu đề Cours 2 ✅

PY902 COURS 2 PLASTICITÉ CÉRÉBRALE 15 ans 9 mois on bascule en neurologie adulte. Examen : jamais des connaissances théoriques, cas clinique avec prise en charge rééducative. Examen : étude de cas/vignette clinique, réflexion des axes thérapeutiques de rééducation. Proposer une prise en charge de remédiation en s’appuyant sur les modèles théoriques. 1h30, éléments d’anamnèse + résultats du bilan neuropsychologique. Neuroplasticité : grandes étapes historiques Les grandes étapes de plasticité cérébrale commencent au début avec M. Gall. Plasticité est l’inverse de l’élasticité : c’est la capacité à modeler dans le temps et de façon durable sa force de connexion synaptique et donc au regard de l’expérience des individus, de s’adapter à travers le temps. Le SNC a la propriété de modeler dans le temps et de façon durable la force des connexions synaptique et de s’adapter selon ses expériences à travers le temps. L’hypothèse d’une plasticité cérébrale a été formulée bien avant qu’elle soit démontrée par la science. M. Gall avait la théorie de la bosse des mathématiques selon laquelle la forme du crâne était associée/corrélée aux fonctions cognitives. Malgré cette théorie fantaisiste, c’est le premier à avoir développer une théorie qui se rapproche de cette plasticité. Le premier à faire la relation vie psychique et cerveau. Paul Broca va montrer le patient tan tan/M. Leborgne qui va présenter une aphasie de Broca/de production (présentant une lésion 3ème circonvolution frontal gauche qui produit une aphasie avec la compréhension préservée mais une altération de la production), qui ne sera capable de ne prononcer que la syllabe Tan malgré des capacités de compréhension préservées. Il va ensuite avoir une syphilis qui va se propager. Tous deux accordèrent une place majeure aux capacités innées. Arrive ensuite W. James. Il est connu pour avoir objectivé le fait que les trajectoires nerveuses vont se modifier selon les habitudes. Un fonctionnement répété transforme les 1
PY902 COURS 2 trajectoires neuronales. C’est le premier à avoir introduit le terme de plasticité cérébrale dans le livre Principles of Psychologie (1890). Ensuite arrive Ramon y Cajal qui, lui/eux, va/vont apporter une contribution de deux types : (1) cette circuité neuronale n’est pas un regroupement de faisceaux de fibres interrompues comme le pense Golgi mais il y a bien des entités cellulaires séparées par des espaces fins qu’on appelle aujourd’hui synapse ; (2) c’est le premier qui apporte des preuves anatomiques qu’il y a des capacités de re-modulation, les neurones cérébraux peuvent se modifier par l’observation de modifications de la dendrite cérébrale. Ensuite il y a D. Hebb qui parle des fameuses lois et règles de Hebb, qui permet de montrer que l’apprentissage n’est que le reflet d’un envoi répété d’un neurone à un autre, qui modifie la forme de connexion entre ces deux neurones et en fait un circuit privilégié. D’après lui, l’apprentissage renvoie à une modification de l’efficacité de la synapse. En outre, l’influence répétée d’un neurone A sur un neurone B va créer une communication particulière et favoriser le lien et la transmission de l’information entre ces deux neurones. L’apprentissage est la modification de l’efficacité de la synapse. Arrivent ensuite Hubel et Wiesel qui vont montrer de façon assez claire qu’il y a des périodes critiques au développement neuronal. Ils montrent que, d’une part, s’il n’y a pas de stimulation de l’environnement au cours de cette période critique, il est possible que certaines fonctions cérébrales ne se développent pas. Finalement, cela renvoie à toutes les théories de PLT de Bliss et Lomo qui en font la démonstration en montrant que la mise en mémoire d’un souvenir se traduit par une activité augmentée de l’efficacité synaptique au niveau de l’hippocampe. Vargha-Khadem va montrer que l’apprentissage en mémoire ne se traduit pas forcément par un rôle prépondérant de l’hippocampe et donc que d’autres structures corticales sont également majeures dans la mémorisation. Elle travaille avec des patients qui ont une encéphalite de Rasmussen et montre que même avec l’absence de l’hippocampe, il existe la capacité d’apprendre, ce qui permet de montrer que les autres structures corticales ont un rôle majeur dans la mise en mémoire. Les derniers apports au 21ème siècle sont Maguire et al., Draganski et al. qui vont se demander qu’est-ce que l’environnement enrichi et le surentraînement amènent sur la neuroplasticité (par exemple : les taxis Londoniens). Grandes étapes historiques de la neuroplasticité : — Gall (1758-1828) = développement de la phénoménologie, hypothèse que la morphologie du crâne était reliée aux fonctions cognitives — Broca (1824-1880) = inventeur de la neuropsychologie à l’aide d’un patient qui présente un trouble de production du langage alors qu’il a la capacité de compréhension – aphasie de Broca (3ème circonvolution frontale inférieure de l’HG). — James (1842-1910) = 1er à poser le terme de plasticité (Principles of Psychology en 1890). Les circuits neuronaux ne sont pas des circuits interrompus mais on trouve des espaces, des interstices qui constitue la synapse ; 1er à montrer dans les neurones pyramidaux du cortex visuel qu’ils sont capables de se moduler et de créer de nouvelles connexions au regard de la plasticité. — Rámon y Cajal (1852-1934) = capacité d’apprentissage, il y a la formation et une modification au niveau synaptique des neurones et des axones en regard d’un apprentissage. L’environnement induit une plasticité cérébrale (restauration). — Hebb (1904-1985) = l’influence répétée d’un neurone A sur un neurone B va créer une communication particulière et favoriser le lien et la transmission de l’information entre ces deux neurones. — Premières évidences chez l’animal in vivo = périodes critiques ; PLT et importance de la communication des neurones et du LT interne. — Varha-Khadem (1997) = enfants avec des lésions cérébrales importantes, amnésie développementale mais quand même capable d’apprendre des connaissances sémantiques décontextualisées. — Draganski (2004) = l’expérience est l’apprentissage qui perturbe tout au long de la vie : modifications synaptiques et neuronales. — Serious games (années 2010) = mettre le sujet sur des tâches cognitives complexes et l’entraîner de façon répétée et intensive modifie l’organisation. 2
PY902 COURS 2 1. Développement et maturation cérébrale A. Plasticité synaptique : plasticité Hebbienne Loi de renforcement de Hebb (1949) Globalement, selon la loi de renforcement de Hebb, un axone communique avec un autre via un PA (par le biais de neurotransmetteurs relâchés dans la fente synaptique) et plus la communication est renforcée, plus l’amplitude augmente, plus la réponse devient importante. Postulat physiologique : « quand un axone de la cellule A est assez proche pour exciter une cellule B et quand, de façon répétée et persistante, il participe à son activation, un certain processus de croissance ou un changement métabolique s’installe, dans une cellule ou dans les deux, tel que l’efficacité de A, en sa qualité de cellule qui active B, est augmentée ». Selon Donald Hebb (1949) : « les cellules qui s’activent ensemble, se connectent ensemble » : principal fondement de l’apprentissage ! Cette loi est indispensable car dans un contexte de rééducation cognitive, il va devoir réapprendre à fonctionner différemment. La stratégie cognitive va devoir être suffisamment travaillée pour qu’il en est la preuve, afin de pouvoir réutiliser la stratégie et au fil du temps l’automatiser grâce au principe de Hebb. Si le patient l’utilise, il renvoie à une circuiterie beaucoup plus appropriée. Cela a été montré chez les animaux, chez les humains... et c’est clairement établi. B. Plasticité Stentienne (plus récente) Vient s’ajouter : ce serait une règle de Hebb inversée pour les neurones non-conformistes qui s’activent de manière désynchronisée avec leurs voisins. Selon lui, « si un neurone échoue à faire décharger un autre neurone, alors la connexion entre les deux est diminuée ». Si le PA n’est pas suffisamment important pour traverser l’axone suivant, alors la connexion sera diminuée. Il propose que les neurones non conformistes vont se désynchronisé avec les voisins et permettre une sorte d’élagage synaptique, une élimination des synapses non conformes, non utilisées pour le comportement souhaité. Si un neurone échoue à faire décharger un autre neurone (PA pas assez important pour traverser l’axone suivant et filer à travers circuit), alors la connexion entre les deux neurones va être diminuée. Cette loi va être montrée seulement en 2020 par une équipe États-Unienne de Tania Rahman. Ils vont utiliser le têtard car il a cerveau transparent avec une protéine fluorescente verte située au niveau de la rétine qui, grâce à une technologie de microscopie augmentée, peut photographier l’évolution des axones au niveau de la rétine au regard des stimulations qu’on va contrôler chez le têtard selon l’action qu’il fait. Ils vont prendre le têtard, le plonger dans le noir 3