Title SEMANA 15 ✅

MICROORGANISMOS QUE CAUSAN INFECCIONES EN A LA PIEL Y PARTES BLANDAS SISTEMA INMUNE DE LA PIEL: La piel es la primera barrera que protege todo el organismo. Está bastante constituido con cierta tolerancia para evitar la eterna inflamación (ya que literalmente la piel está en contacto con todo). ● Células involucradas: Existen los queratinocitos donde están los receptores de los PAMPs, receptores inflamatorios que permiten evaluar la comensalidad de los patógenos. Sin embargo, estos se verán alterados ya que los microorganismos de la microbiota se pueden volver patógenos. Continuando con el sistema, presenta células como macrofagos, células de Langerhans, Linfocitos T que justamente pertenecen a la célula inmune. Hablando específicamente, las células de Langerhans no son propias de la piel pero migran de los ganglios. Los macrofagos están en la dermis y son los mayores productores inflamatorios de la piel. - Los queratinocitos tienen los TLR ́s (reconocedores de Pamps) y junto con las Langerhans reconocen al patógeno. Una vez reconocido, empieza la producción de péptidos antimicrobianos como defensinas y catelicidinas, secreción de mediadores inflamatorios, células innatas como los NK y macrofagos asi como la maduración de los APC para la presentación a los Linfocitos T La principal vía de ingreso son las vías externas a través de alguna lesión de la piel por diferentes causas (formación de brechas). Puede existir el contagio por vías internas que
proviene desde alguna lesión de tejidos profundos diseminados por vía hematógena linfática. STAPHYLOCOCCUS AUREUS: Es una bacteria Gram + que produce enfermedad en diferentes órganos (endocarditis, neumonía, partes blandas, infectar catéteres, daño por toxinas, etc.). Es parte de la microbiota en la faringe con infección transitoria o recurrente. Es más frecuente en DMT, VIH, con lesiones cutáneas, etc. Afecta la parte anterior de las fosas nasales y la piel lesionada así como en la orofaringe. ● Factores de riesgo: Pacientes con alteración de la inmunidad, por ejemplo, en DMT con glucosa descontrolada, VIH, uso continuo de corticoides, neutropénicos, anomalías genéticas. Otro factor son las heridas y prótesis (catéteres, válvulas, huesos, etc). ● Vía de ingreso: La transmisión es por el contacto con otra piel contaminada, vertical, por aerosol, contaminación de heridas y, en el hospital, por dispositivos médicos infiltrativos. FACTORES DE VIRULENCIA: El Staphylococcus aureus presenta cápsula, proteínas A (inhibe la eliminación mediada por anticuerpos y actúa contra la Ig A). En su capa más externa presenta tiene peptidoglicanos y ácido teicoico. - Tiene la capacidad de adherirse y colonizar. Presenta toxinas y enzimas que producen daño en el tejido (síndrome de shock tóxico por la toxina 1 del SA). Por otro lado, presenta también la coagulasa e hialuronidasa que son productoras de daño. Las toxinas como las citotoxinas (que atacan a eritrocitos, macrofagos, leucocitos), exfoliativas (rompen puentes intercelulares del estrato granuloso a modo de superantígeno) y toxina 1.
Necesariamente debe hacer un daño en la mucosa. Si no hay eso, está como microbiota y no pasa nada. La humedad incrementada, en especial en mucosas, y la mala higiene son factores que predisponen a las lesiones de la piel son causas de infección por SAl. Por eso se debe lavar la herida CON AGUA Y JABÓN PATOGENIA: El Staphylococcus aureus coloniza las superficies corporales así como la producción de toxinas - Uso de superficie que produce abscesos y focos metastásicos - Uso de toxinas que generan el Síndrome de shock tóxico, piel escaldada e intoxicación alimentaria. Cuando coloniza superficies e invade el tejido, lleva a abscesos y focos metastásicos. Esto puede ser en piel y partes blandas así como músculo esquelético. También puede llegar a vías respiratorias y terminar en una sepsis bacteriana que llevará a un shock séptico.
CICLO DE VIDA: Entrada por una brecha de piel y mucosas llevando a reacciones inflamatorias. Hay acumulo de leucocitos en la zona de infección formándose una capa de fibrina que finalmente se convierte en abscesos. Lo negativo, es que es resistente a los antibióticos, por lo que si o si se debe drenar. - Puede causar foliculitis, forúnculos, mastitis, celulitis generalmente MMII PATOGENIA POR TOXINAS: Las toxinas rompen los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis. Esta piel se desprende y provoca lesiones por separación. Puede causar shock tóxico. Existirán descamaciones en la piel. ● Síndrome de shock tóxico: Debe existir la presión sistólica menor de 90°, presión ortostática mayor a 15° y baja de presión en general. Algunas manifestaciones son