Title SEMANA 14 ✅

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL MANEJO SINDRÓMICO: Es imposible diagnosticar a solo un microorganismo causante de una ITS, ya que usualmente suelen venir acompañadas. Por ello, actualmente se trata de síndromes. La mayor parte son asintomáticas, por lo que no se acude al médico, y pueden ser crónicas llegando a generar daños irreparables. Esto puede ser triplicado por la infección de VIH. CONSECUENCIAS: Tanto en embarazo como en la mujer. ● Embarazo: Afecta al feto en cualquier momento del desarrollo. SI es embril, abortos; feto, partos prematuros o espontaneos. ● Mujeres: Puede llevar a EPI con 30% de casos, infertilidad, cáncer de cuello uterino (VPH) y cierta predisponencia a implantaciones ectópicas. Los agentes son muchísimos, entre parásitos, bacterias, virus, por lo que la identificación del manejo sindrómico se hace con rapidez y se trata. TIPOS DE SÍNDROMES: Depende de la manifestación clínica. ● Síndrome de descarga uretral: Dado por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium y Ureaplasma urealyticum. Caracterizado por la secreción de fluido junto con dolor y malestar al orinar. Acude por eliminación de secreción en el pene. ● Síndrome de flujo vaginal: Causado por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Candida Albicans, VB. Asociado a cervicitis mucopurulenta, vulvovaginitis, vaginosis bacteriana. ● Dolor abdominal pélvico bajo: EPI asociado a Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. Bastante común, llegando a infertilidad (mayor causa de infertilidad) ● Úlceras: Dadas por el V. Herpes (dolorosas), Treponema pallidum (no duele con curación propia) que generan chancro y linfogranulomas venéreos. ● Síndrome de bubón inguinal: Linfogranuloma venéreo y Chlamydia L1, L2, L3. Invaden los ganglios. ● Vegetantes: Causada por VPH, molusco contagioso, treponema, poxvirus. NEISSERIA GONORRHOEAE: Más común. Es una bacteria de forma de grano de café diplococo Gram - resistente a tetraciclina. El humano es el único huésped.
● Vías de ingreso: Contacto sexual En inmunocomprometidos, esta se disemina. PATOGENIA: La Neisseria ingresa y se une a las células epiteliales, se replica, libera fragmentos de peptidoglicano y recluta gran número de polimorfonucleares. Estos no neutralizan a la bacteria, ya que esta vive en el intracelular y sobrevive. Esta cantidad de exudado purulento con polimorfos es quien da las lesiones y permite la transmisión. ● Inflamación: Interacción entre la Neisseria gonorrhoeae y VIH genera respuesta inflamatoria excesiva. Esta recluta Linfocitos T CD4 quienes están con la infección del VIH. Esta activación hace que la enfermedad se replique y evolucione. En consecuencia, se rompen las barreras epiteliales y las partículas virales van al epitelio genital permitiendo su transmisión.
FACTORES DE VIRULENCIA: Esta bacteria tiene sideróforos. Los anticuerpos tienen respuesta débil debido a la variación antigénica y producción de beta lactamasas que hidrolizan a fármacos betalactámicos. - Produce uretritis, prostatitis, bacteremia (provocando déficit de complemento), salpingitis. etc. En mujeres es causante de cervicitis y en hombres, uretritis. CHLAMYDIA TRACHOMATIS: Es una bacteria intracelular por excelencia que lleva a infecciones crónicas persistentes. Es difícil de cultivar y común en mujeres
CICLO DE VIDA: Se muestra en elementales y reticulares. El elemental es la forma infecciosa no replicativa. Se adhiere a la célula hospedera y penetra el líquido intracelular. Una vez dentro, se convierte en reticular y este es quien se replica dentro de la célula. Luego se organizan y salen rompiendo el himen en forma de cuerpo elemental. ● Vías de ingreso: Por vía sexual, contacto de la mano al ojo, fomites o moscas. Se tienen diferentes serotipos y según esto, se dan los síntomas. ● Genitales: atacan las células epiteliales genitales ● Oculares: Atacan las conjuntivas. PATOGENIA: Esta bacteria se adhiere a la uretra, endocérvix, endometrio, trompas de Falopio, ano, recto y conjuntivas. Ingresa por la mucosa lesionada o grietas cutáneas. Una vez allí, se reclutan células inflamatorias y habrá acúmulo linfoide produciendo necrosis epitelial. Cuando disminuye la infección, el epitelio se va engrosando y esclerosando. Lleva a una especie de “fibrosis“ y obstruye las trompas de Falopio (evita la fecundación). Linfogranuloma venéreo con tropismo del sistema inmune. DAÑO: Habrá destrucción directa, respuesta de citocinas, inflamación, granulomas, abscesos, etc. Mientras más te infectes, el daño será peor, mucho menos de respuesta inflamatoria y daño tisular. MECANISMOS DE EVASIÓN: Está manipula la actina permitiendo la infección de células no fagociticas, genera cuerpos de inclusión para inhibir al fagolisosoma y bloquea la apoptosis.