Title Clase 17-Enfermedad de Chagas -Mazza.pdf ✅

2 invaden las células cerca del sitio de circulación donde se diferencian en amastigotes intracelulares. Luego, estos se multiplican por fisión binaria y luego se diferencian en tripomastigotes que salen de la célula y entran en el torrente sanguíneo. Estos dentro del torrente sanguíneo pueden infectar a células de varios tejidos, se transforma nuevamente en amastigotes intracelulares en los nuevos sitios de y causan una infección sintomática. Los tripomastigotes no se multiplican en el torrente sanguíneo, la multiplicación sólo se reanuda cuando los parásitos entran en otras células o son ingeridos por otro vector. La vinchuca se infecta al alimentarse de sangre humana o animal que contiene los parásitos circulantes. Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en el intestino medio del vector, para luego multiplicarse en el estómago. Por último, en el intestino posterior se diferencian en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se excretan con las heces del parásito, que, generalmente, defeca en el momento de efectuar una picadura y absorber sangre. Transmisión Ocurre por diferentes vías: o Vía bacterial. o Trasplante de órganos. o Transfusión.
3 o Congénita o transplacentaria. o Contaminaciones por accidentes que se producen en el laboratorio. o Vía oral (ingesta de los tripomastigotes). o Vía sexual (cuestionada, pero no descartada). Provincias sin presencia autóctona histórica del vector: CABA, Buenos Aires, Chubut, Tierra del Fuego, Santa Cruz. Factores predisponentes Respuesta inmune y patogenia En la fase aguda o primoinfección habrá una respuesta inmune mediada por citocinas y mediadores químicos propios de la respuesta inmune innata (interferón gamma, factor de necrosis tumoral alfa, producción de oxido nitroso y la IL-12) con efecto proinflamatorio. También habrá linfocitos T Th1. Esto permanece durante toda la fase aguda y luego disminuye la respuesta inmune generada por esas citocinas en un periodo de fase asintomática, muy prolongada, en donde la respuesta inmune se encuentra equilibrada. También la producción de factores proinflamatorios está compensada con la producción de otros factores y células antiinflamatorias. Sin embargo, ya en la fase sintomática comienzan a aumentar nuevamente las citocinas proinflamatorias y disminuye el perfil proinflamatorio generando