Nguyễn Phi Tùng, Y11-E,
[email protected] NGUYỄN PHI TÙNG, Y2011-E 2 Đo nhiều lần ở nhà HA đều 135/85mmHg. Đo Holter 24h > 130/80mmHg. (ESC 2013 có thêm: Holter ban ngày-thức >= 135/85 mmHg, Holter ban đêm-lúc ngủ >= 120/70). 2) THA xử trí cấp cứu không: Khi HA > 180/110 mmHg =>Xem phần cơn THA. 3) THA vô căn hay có nguyên nhân: Những dấu hiệu nghĩ đến ThA có nguyên nhân: •Tuổi: <30, >60. •Khi bắt đầu ĐT đã khó kiểm soát, đang điều trị tốt giờ khó kiểm soát. •Cơn THA. •Triệu chứng nghi ngờ bệnh thứ phát: Bệnh lý tuyến giáp: tuyến giáp to, hồi hộp, lo âu, run tay.... T/c hạ Kali máu: mệt mỏi, yếu cơ (yếu liệt 2 chi dưới), nôn ói, bụng chướng.... T/c kiềm CH: Cơn tetani do hạ Canxi, hạ Kali máu. Âm thổi ĐM thận, vùng liên bả, mạch tứ chi không đều. H/c ngưng thở khi ngủ: Béo, sáng hay đau đầu, ngủ ngày nhiều, đêm hay ngưng thở. 4) Nguyên nhân THA (nếu có) -Theo mức độ thường gặp: +NN thường gặp: bệnh nhu mô thận(2-5%), mạch máu thận(1-30%), cường aldosterol NP(0,5-2%), rối loạn giấc ngủ. +NN hiếm gặp: u tủy thượng thận(0,1-1%), tăng glucocorticoid(0,1-0,6%), hẹp eo ĐMC, cường/suy giáp, thuốc, thai kỳ, bệnh tạo keo (takayasu, lupus, viêm nút quanh ĐM), bệnh đường tiết niệu, to đầu chi. -Theo nhóm nguyên nhân: +Do thuốc, hẹp eo ĐMC, do thận-niệu (chủ mô, mạch máu, đường niêu), nội tiết (cường giáp, nhược giáp, cường cận giáp, hội chứng Cushing, u tủy thượng thận, u vỏ thượng thận-hội chứng Cohn, to đầu chi), thai kỳ. +Khác: bệnh tao keo (viêm nút quanh ĐM, lupus), THA trong phỏng (25% TH, cơ chế chủ yếu do đau), Bệnh lý về não (u não, u tiểu não, hội chứng GB, viêm màng não), Sau phẫu thuận lớn. a) Do thuốc: •Cam thảo (thường trong thuốc ho, có thể trong rượu...): Kiểm tra các thuốc có thành phần: carbenoxolon, glycyrrrhiza. Dấu hiệu lâm sàng: THA, dấu hiệu hạ Kali máu. •Corticoid: Do cơ chế giữ muối nước →Khuyên bệnh nhân ăn lạt (giảm muối nên hạn chế tác dụng giữ muối nước), theo dõi HA thường xuyên hơn. •Thuốc ngừa thai phổi hợp (5% bệnh nhân dùng có THA). Cơ chế chưa rõ, giả thuyết đưa ra là tác dụng giữ muối nước của progesterone và sự tăng chuyển Renin thành Angiotesin của Estrogen → Nếu chỉ hạn chế muối nước vẫn có thể THA, khuyên bệnh nhân theo dõi HA định kỳ. •Thuốc khác (hiếm): Ức chế miễn dịch, NSAIDs, kích thích, giảm cân... b) Hẹp eo động mạch chủ: •Cơ chế: Cản ngại cơ học, tăng sức cản của mạch máu. •Nghĩ tới khi: THA ở người trẻ (vì nó là bệnh bẩm sinh), bất tương xứng sự phát triển của chi trên và chi dưới. •Kiểm tra: Bắt mạch tứ chi (không đều, mạch bẹn giảm hoặc mất). Nghe âm thổi (liên sườn 3 trái, nghẽ rõ ở lưng, giữa cột sống, vùng bã vai). Đo HA chi dưới bình thường hoặc giảm (HA chi dưới thường cao hơn HA chi trên 20 mmHg (Cách đo: bệnh nhân nằm sấp, bắt mạch kheo, bao quấn ở đùi). •CLS chẩn đoán: X-quang ngực thẳng (hình khuyết ở bìa dưới xương sườn 3 tới 6). CT-scan, MRI, chụp cản quan hệ mạch (thường hẹp ở nơi xuất phát ĐM dưới đòn T). •Biến chứng của hẹp eo ĐMC: suy tim, vỡ ĐMC, viêm nội tâm mạc bán cấp, xuất huyết não. Điều trị chủ yếu là phẫu thuật. c) Bệnh thận-niệu: •Bệnh chủ mô thận: Nguyên nhân: thận đa nang (thường kèm nang gan-siêu âm kiểm tra), thận ư nước, viêm cầu thận cấp/mãn, lao thận, K thận, hội chứng Kimmelsstiel-wilson (phù, THA, tiểu đạm, suy thận trên BN ĐTĐ); Viêm quanh thận; Abces quan thận; Chấn thương thận. Cận lâm sàng: Bộ bilan thường quy tìm nguyên nhân, đánh giá biến chứng (Siêu âm bụng, BUN, Creatinin, TPTNT), các xét nghiệm chuyên sâu hơn. •Bệnh mạch máu thận: Đặc điểm: Tuổi (THA <30 tuổi hoặc > 55 tuổi), THA ác tính, THA khó kiểm soát sau 1 thời gian kiểm soát tốt. Khám thấy: Âm thổi ĐM thận, Tăng azot máu khi điều trị ACE-I, tăng azot máu không giải thích được.
Nguyễn Phi Tùng, Y11-E,
[email protected] NGUYỄN PHI TÙNG, Y2011-E 4 d) Béo phì: •Theo Kannel và cộng sự: Tăng mỗi 10 pound thì HA tâm thu tăng khoảng 4-5mmHg. •Cơ chế chính là do tăng insulin => phì đại cấu trúc mạch => tăng SCNB. (cơ chế khác đọc thêm phần sinh lý). 6) Tại sao bệnh nhân lên cơn THA: -Bệnh nhân có tuân thủ điều trị không (uống thuốc không đúng, tự ngưng) -Ta có: BP = CO*PR = SV*HR*PR. •SV (thể tích nhát bóp): Thể tích dịch, sức co bóp cơ tim. Thể tích dịch: Tăng dịch nhập (truyền dịch, ăn mặn, uống rượu bia); Giữ muối nước (Bệnh thận, corticoid) Sức co bóp cơ tim (Tăng hoạt giao cảm): Stress, lo lắng. •HR: Lo lắng, gắng sức. •Kháng lực ngoại biên: Co mạch (thay đổi cấp), phì đại cấu trúc mạch (ko thay đổi cấp) →Co mạch: Sinh ly (trời lạnh), Giao cảm, RAA, café, chất kích thích •Kết luận: Hỏi: tuân thủ điều trị (uống thuốc đúng lịch, tự ngưng), truyền dịch, ăn mặn, uống rượu bia, đang điều trị corticoid, stress/lo lắng, dùng chất kích thích hay café gì không? Kiểm tra: Bệnh thận chồng lên? 7) Phân loại: a) Phân loại cơn THA: khẩn cấp, cấp cứu, ác tính. b) JNC 7 (người lớn >18 tuổi, THA vô căn): •Bình thường: <120-80 =>Kiểm tra mỗi 2 năm. •Tiền THA: (120-139) (80-89) =>Kiểm tra mỗi năm 1 lần. •THA độ 1: (140-159) (90-99) •THA độ 2: >= 160-100. c) ESC 2013: •Tối ưu: <120/80. •Bình thường: (120-129) (80-84); Bình thường-cao: (130-130) (85-89). •THA độ 1: (140-159) (90-99) •THA độ 2: (160-179) (1000-109). •THA độ 3: >=180/110 mmHg. •THA tâm thu đơn độc: HA tâm thu >=140 và HA tâm trương < 90. d) Phân tầng nguy cơ theo ESC 2013: