Title Clase 1 - Inmunidad frente a patógenos extracelulares (1) ✅

Cecilia Gutiérrez (G 22 ́) - 2024 Antagonismo microbiano por la flora microbiana normal : - El microbio puede competir por el nicho y nutrientes. - La flora bacteriana produce ácidos grasos, peróxidos y bacteriocinas, que inhiben el crecimiento de bacterias patógenas. Inmunidad innata frente a bacterias extracelulares : - Producción de citoquinas pro-inflamatorias a través del reconocimiento de PAMPs por PRRs. - Fagocitosis por neutrófilos y macrófagos. - Sistema del complemento. En cuanto a la producción de citoquinas pro-inflamatorias a través del reconocimiento de PAMPs por PRRs. - PRR secretados: MBL (activa el complemento por vía de las lectinas). - PRR endocíticos: en fagocitos y células dendríticas (CLR, scavanger). - PRR de señalización: TLR, CLR. ILCs (células linfoides innatas): ILC3 - Activadas por citoquinas inflamatorias. - Secretan: IL-17, IL-22, GM-CSF que reclutan neutrófilos al sitio de infección y aumentan las actividades de la barrera epitelial. Los TLR son receptores que pueden estar expresados en la membrana de las células o en la membrana de los endosomas. En la membrana de las células encontramos al TLR5, TLR4, TLR2/6 y TLR2/1, que son son receptores principalmente de ciertos componentes de un microorganismo. TLR5 reconoce la flagelina (por ejemplo presente en la Escherichia coli). TLR4 típicamente reconoce el LPS de las paredes bacterianas y también hay algunos proteoglicanos u otras lipoproteínas reconocidas por el TLR2/6 y algunos zymosan que se encuentran en levaduras y hongos son reconocidas por el TLR2/1. Los receptores expresados en el endosoma son el TLR7, TLR8, TLR3 y TLR9 : TLR3 reconoce el ADN de doble cadena, pero también el sistema inmune sabe reconocer ARN de simple cadena por medio de TLR7 y TLR8, o los motivos CpG que van a ser reconocidos por medio de TLR9. El común de reconocimiento por estos receptores, es las vías de señalización que se activan y que convergen en cascadas de fosforilación para que pueda activar la transcripción de ciertos factores como el factor de transcripción NF-kB.