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Insuficiencia cardiaca • La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón de bombear sangre con una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. • Mecanismos fisiológicos o adaptativos: o Mecanismo de Frank Starling: ▪ Aumenta el volumen de fin de diástole. ▪ Aumenta el volumen sistólico. o Adaptaciones miocárdicas: ▪ Hipertrofia ventricular. Aumenta la poscarga. ▪ Dilatación auricular. Aumenta la precarga. o Sistemas neurohumorales: ▪ Liberación de noradrenalina que interviene en el llenado y en la contracción. ▪ SRAA. ▪ Liberación del péptido natriurético atrial. • Clasificación de insuficiencias cardiacas: • IC con FEVI reducida (IC sistólica) – IC con FEVI conservada (IC diastólica). o La FEVI es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Se calcula como el VD – VS / VD X 100. Es una forma de evaluar la función ventricular izquierda. o Si el resultado de la fracción de eyección es menor a 40, se dice que la FEVI esta reducida. En cambio, si el valor es mayor a 50 la FEVI se encuentra conservada. o La FEVI se puede reducir por cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada, valvulopatías o miocarditis. • IC aguda – IC crónica. o IC aguda: rápida instauración de signos y síntomas. La causa más común es el infarto agudo de miocardio. o IC crónica: situación prolongada (semanas, meses o años). El corazón llega a una cardiopatía dilatada. • IC de gasto bajo – IC de gasto elevado. o IC de gasto bajo – causas: cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías y pericardiopatías. o IC de gasto elevado – causas: enfermedad de Paget óseo, BERI-BERI (déficit de tiamina), fistulas arteriovenosas, hipertiroidismo, anemia, embaraza, anafilaxia, sepsis, insuficiencia hepática. • IC izquierda – IC derecha. IC izquierda IC derecha Lado izquierdo del corazón esta afectado y es responsable de la sintomatología. Lado derecho del corazón esta afectado y es responsable de la sintomatología. Aumento de la presión venocapilar pulmonar que lleva a: Edema pulmonar. Datos de congestión pulmonar: tos, estertores, esputo asalmonado y taquipnea. Acrocianosis. Aumento de la presión venosa sistémica que lleva a: Hepatomegalia Ascitis Ingurgitación yugular Edemas periféricos
Disnea paroxística nocturna. Fatiga. Taquicardia. Disnea de esfuerzo. Ortopnea (falta de aire en decúbito dorsal). Polipnea (aumento de frecuencia y volumen inspiratorio durante la respiración). • Factores de riesgo de insuficiencia cardiaca: • Criterios de Framingham para el diagnóstico de la IC: se requieren dos criterios mayores, o 1 mayor y 2 menores. • Causas de la disminución renal de orina en insuficiencia cardiaca: • Descenso de la tasa de filtrado glomerular. • Activación del sistema SRAA y aumento de la reabsorción de agua y sal en los túbulos renales. • Aumento de la secreción de aldosterona. • Activación del sistema nervioso simpático que produce: o Estenosis de las arteriolas aferentes renales que reduce la tasa de filtrado glomerular. o Estimulación de la reabsorción tubular de sal y agua por activación de receptores a- adrenérgicos en células epiteliales tubulares. o Estimulación de liberación de renina y formación de angiotensina II, que aumenta la reabsorción tubular renal. o Estimulación de liberación de hormonas antidiuréticas de la hipófisis posterior, lo que incrementa la reposición de agua por los túbulos renales. • Existirá una retención hídrica hasta que el gasto cardiaco alcance los 5 l/min.
• El péptido natriurético auricular es una hormona liberada por las paredes de las aurículas cardíacas cuando se estiran y tiene un efecto directo sobre los riñones aumentando en gran medida la excreción de agua y sal. • Evolución de estadios clínicos: o Inicialmente el paciente no tiene síntomas, tiene buena tolerancia al ejercicio, y su función ventricular es normal. o Lo primero que comienza a aparecer a medida que uno tiene insuficiencia cardiaca en la fase compensada es la disminución de la tolerancia al ejercicio.