Title Edema agudo pulmonar.pdf ✅

Reimpresión oficial de UpToDate www.uptodate.com © 2023 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Reservados todos los derechos. Fisiopatología del edema pulmonar cardiogénico. INTRODUCCIÓN El edema pulmonar cardiogénico es una causa común y potencialmente mortal de insuficiencia respiratoria aguda. El edema pulmonar cardiogénico suele ser el resultado de una insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD). La presentación clínica se caracteriza por el desarrollo de disnea asociada con la rápida acumulación de líquido dentro de los espacios intersticiales y/o alveolares del pulmón, que es el resultado de presiones de llenado cardíacas agudamente elevadas [ 1 ]. La ICAD se debe con mayor frecuencia a una alteración sistólica y/o diastólica del ventrículo izquierdo (VI), con o sin patología cardíaca adicional, como enfermedad de las arterias coronarias o anomalías valvulares. Sin embargo, una variedad de condiciones o eventos pueden causar edema pulmonar cardiogénico en ausencia de enfermedad cardíaca, incluida la sobrecarga primaria de líquidos (p. ej., debido a una transfusión de sangre), hipertensión grave, estenosis de la arteria renal y enfermedad renal grave. El edema pulmonar no cardiogénico es un síndrome clínico distinto asociado con el llenado difuso de los espacios alveolares en ausencia de una presión de enclavamiento capilar pulmonar elevada [ 1 ]. Se pueden utilizar una anamnesis específica, un examen físico, una ecocardiografía, un análisis de laboratorio y, en algunos casos, una medición directa de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares para distinguir el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico, así como de otras causas de dificultad respiratoria aguda. ® : A Reshad Garan, MD, MS, FACC : Wilson Colucci, MD : Todd F Dardas, MD, MS Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se completa. Revisión de la literatura vigente hasta: noviembre de 2023. Este tema se actualizó por última vez: 05 de enero de 2022.
(Ver "Abordaje del diagnóstico y evaluación de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada en adultos" y "Edema pulmonar no cardiogénico" .) Edema pulmonar "rápido" es un término que se utiliza para describir una forma particularmente dramática de edema pulmonar alveolar cardiogénico. En el edema pulmonar "repentino", los principios fisiopatológicos subyacentes, los desencadenantes etiológicos y las estrategias de tratamiento inicial son similares a los de la ICAD menos grave, aunque existe un mayor grado de urgencia para la implementación de terapias iniciales y la búsqueda de causas desencadenantes. (Consulte 'Factores precipitantes' a continuación.) A menudo, el edema pulmonar "repentino" se relaciona con un aumento repentino de las presiones de llenado intracardíaco del lado izquierdo en el contexto de una emergencia hipertensiva, isquemia aguda, taquiarritmia de nueva aparición o valvulopatía obstructiva. Además de las terapias estándar para el edema pulmonar cardiogénico, esta afección responde bien a vasodilatadores venosos y arteriales combinados. Aquí se revisarán cuestiones generales relacionadas con la fisiopatología y la etiología del edema pulmonar cardiogénico. La evaluación y el tratamiento de la ICAD y la evaluación del paciente clínicamente estable con sospecha de IC se presentan por separado. (Ver “Abordaje del diagnóstico y evaluación de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada en adultos” y “Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada: Consideraciones generales” e “Insuficiencia cardíaca: Manifestaciones clínicas y diagnóstico en adultos” .) FISIOPATOLOGÍA El edema pulmonar cardiogénico se caracteriza por una mayor trasudación de líquido pobre en proteínas hacia el intersticio pulmonar y los espacios alveolares. El factor etiológico primario es un aumento rápido y agudo de la presión de llenado de la aurícula izquierda, que suele ser el resultado de una presión de llenado elevada del VI. Esto contrasta con la fisiopatología del edema pulmonar no cardiogénico, donde el factor etiológico primario es un aumento de la permeabilidad del endotelio pulmonar. (Ver "Edema pulmonar no cardiogénico" .) Trasudación de líquido : la trasudación de líquido está mediada por un aumento de la presión capilar pulmonar que resulta de un aumento de la presión venosa pulmonar y de la aurícula izquierda. Esto ocurre en ausencia de un cambio primario en la permeabilidad o integridad de las capas endotelial y epitelial de los capilares pulmonares. El resultado neto es la filtración de líquido pobre en proteínas a través del endotelio pulmonar hacia el intersticio pulmonar y los espacios alveolares, lo que provoca una disminución de la capacidad de difusión, hipoxia y dificultad para respirar [ 2 ].
La relación de Starling : el equilibrio de líquidos entre el intersticio y el lecho vascular del pulmón, como en otras microcirculaciones, está determinado por la relación de Starling, que predice el flujo neto de líquido a través de una membrana [ 3,4 ]. Esto se puede expresar en la siguiente ecuación: Filtración neta = K x (Δ presión hidrostática - Δ presión oncótica) = K x [(P - P ) - σ (∏ - ∏ )] dónde: En los microvasos normales, hay una filtración continua de una pequeña cantidad de líquido bajo en proteínas. En el edema pulmonar cardiogénico, el aumento de la filtración transcapilar generalmente se atribuye a la elevación de la presión capilar pulmonar, aunque también puede verse afectada la permeabilidad de la pared capilar. (Consulte 'Insuficiencia por estrés capilar pulmonar' a continuación). Los mecanismos compensatorios, en particular la activación de los sistemas renina- angiotensina y nervioso simpático, provocan taquicardia y una elevación de la resistencia vascular sistémica (RVS) que puede ser perjudicial en este contexto: f f c i c i K es el coeficiente de filtración = L x S. f p L p es la conductividad hidráulica. S es el área de superficie disponible para el movimiento de fluidos. P y P son las presiones hidrostáticas del fluido capilar e intersticial. c i ∏ y ∏ son las presiones oncóticas del líquido capilar y intersticial; la presión oncótica intersticial se deriva principalmente de las proteínas plasmáticas filtradas y, en menor grado, de los proteoglicanos del intersticio. c i σ representa el coeficiente de reflexión de las proteínas a través de la pared capilar (con valores que van desde 0 si es completamente permeable hasta 1 si es completamente impermeable). La taquicardia, que acorta la duración de la diástole, altera la capacidad de llenado del VI. Una RVS elevada con o sin aumento de la dimensión de la cámara del VI aumenta la poscarga del VI (estrés de la pared), aumentando la demanda de oxígeno del miocardio.
Estos cambios pueden provocar un aumento adicional de la presión telediastólica del VI y una mayor formación de edema. En la medida en que el edema pulmonar produzca hipoxia, puede haber un empeoramiento adicional de la función miocárdica. Insuficiencia por estrés de los capilares pulmonares : aunque el edema pulmonar cardiogénico generalmente se atribuye a la trasudación de líquido con bajo contenido de proteínas en respuesta a una presión capilar pulmonar alta, los estudios experimentales han demostrado que una elevación grave de la presión de los capilares pulmonares puede provocar una mayor permeabilidad de la pared capilar y, finalmente, insuficiencia por estrés. de la barrera sangre-gas en el endotelio capilar y/o capa epitelial alveolar [ 5 ]. La insuficiencia por estrés de los capilares pulmonares se manifiesta como edema de alta permeabilidad y/o hemorragia alveolar. La insuficiencia de estrés de los capilares pulmonares puede ocurrir en algunos pacientes con edema pulmonar repentino con aumentos severos y abruptos de la presión de los capilares pulmonares [ 6 ]. (Consulte 'Factores precipitantes' a continuación). Papel de los linfáticos : la tasa de acumulación de líquido pulmonar a una elevación determinada de la presión capilar pulmonar está relacionada con la capacidad funcional de los vasos linfáticos para eliminar el exceso de líquido, que varía de un paciente a otro y con la duración de la enfermedad [ 7 ] . Con aumentos agudos de la presión de los capilares pulmonares, los linfáticos pulmonares no pueden aumentar rápidamente la velocidad de eliminación de líquido; como resultado, el edema pulmonar ocurre con presiones capilares pulmonares tan bajas como 18 mmHg. Por el contrario, los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, en quienes la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares está elevada de manera persistente, tienen una mayor capacidad linfática y no desarrollan edema pulmonar hasta que se alcanzan presiones de los capilares pulmonares significativamente más altas. CONDICIONES PREDISPONENTES Al considerar las etiologías del edema pulmonar cardiogénico, es útil distinguir las afecciones cardíacas crónicas que predisponen a episodios de edema pulmonar de los desencadenantes que precipitan el edema pulmonar. Las condiciones crónicas que predisponen a la insuficiencia cardíaca (IC) se presentan en detalle por separado. Para los fines de esta discusión, aquí se revisan brevemente algunas de las afecciones más comunes que conducen a insuficiencia cardíaca y edema pulmonar cardiogénico (p. ej., disfunción sistólica y diastólica del VI). (Consulte "Epidemiología de la insuficiencia cardíaca", sección sobre 'Factores de riesgo de insuficiencia cardíaca' ).