Title Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.pdf ✅

María Fernanda Jiménez Marco Dificultad respiratoria Introducción • Anteriormente llamado enfermedad de la membrana hialina • Cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los RN pretérmino • Causado principalmente por la deficiencia de surfactante pulmonar en un pulmón inmaduro Desarrollo pulmonar • Etapa embrionaria o 4-7 SDG o Formación inicial de bronquios principales • Etapa pseudoglandular o 8-16 SDG o Bronquiolos terminales, vasos en desarrollo • Etapa canalicular o 17-26 SDG o Bronquiolos respiratorios o Diferenciación celular en neumocitos tipo I y II o Invaginación vascular • Etapa de sacos terminales o 26 SDG-parto o Formación de alveolos y surfactante • Etapa postnatal o 90% del desarrollo terminal, formación de tabiques Surfactante pulmonar • Se expresa en la 20-26 SDG (depende de bibliografía) • Reduce la tensión superficial alveolar → facilita la expansión alveolar y reduce la probabilidad de colapso • Causa principal del SDR, sobre todo por prematuridad, aunque también puede deberse a mutaciones con fallas en los genes que codifican sus proteínas • Sintetizado por neumocitos tipo II • Componentes o 90% lípidos (fosfolípidos) ▪ 70% fosfatidilcolina (60% dipalmitoilfosfatidil- colina, principal componente que reduce la tensión superficial) o 10% proteínas ▪ SP-B y SP-C hidrofóbicas ▪ SP-A y SP-D hidrofílicas ▪ Intervienen en su secreción reciclaje y estabilización • Prematuros tienen ↓calidad y cantidad → SDR Epidemiología • Incidencia y gravedad aumentan al ↓edad gestacional o Sobre todo <32 SDG, (50% 26-28 SDG) • Factores de riesgo o Prematurez o Asfixia perinatal o Menor edad gestacional o Sexo masculino o 2o gemelo o Hijos de madre con DM o Raza blanca o Nacimiento por cesárea, sin trabajo de parto o Infección materna o No administración de esteroides prenatales a la madre Fisiopatología • Anomalía principal → deficiencia de surfactante → ↑tensión superficial → inestabilidad del alveolo al final de la espiración, ↓volumen pulmonar y ↓complianza → hipoxia por desajuste de la ventilación y perfusión by colapso del pulmón (atelectasia) • Inflamación pulmonar y lesión epitelial → edema pulmonar y ↑resistencia de vías respiratorias lo exacerban • Absorción anormal de líquido → limpieza ineficiente → edema pulmonar → impide intercambio de gases o Fetos → líquido pulmonar está en espacios aéreos o Al nacimiento se cambia la secreción de líquido por absorción a través de canales de sodio (ENaC) → aumentan con la edad gestacional → prematuros tienen menos • ↑Tensión superficial y ↓volumen alveolar (como al fin de la espiración) → se requiere ↑presión para mantener el alveolo abierto → si no se consigue → colapso • Aparición de exudado rico en fibrina y proteínas en el espacio alveolar → forma membranas hialinas → obstruyen el intercambio gaseoso → empeora la síntesis de surfactante y lo inactiva • Cianosis por hipoxemia 2a a alteraciones V/P → retención de CO2 por hipoventilación alveolar → acidosis respiratoria y luego mixta por incremento de metabolismo anaerobio y lactato → incrementa las resistencias vasculares pulmonares → aparición de cortocircuito derecha- izquierda a nivel del ductus y foramen oval → ↑hipoxemia Cuadro clínico • By fx pulmonar anormal e hipoxemia • 1os minutos/hrs después del nacimiento • Si no se trata → empeora progresivamente durante 1as 48h de vida
María Fernanda Jiménez Marco • Bebé prematuro con signos de dificultad respiratoria → polipnea, aleteo nasal, quejido espiratorio (paso de aire a través de glotis semicerrada para mantener un volumen alveolar adecuado y evitar su colapso), tiraje intercostal, subxifoideo y subcostal, cianosis • EF → ↓ruidos respiratorios y pálidos con pulsos disminuidos, ↓producción de orina y edema periférico Laboratorio e imagen Radiografía (S91% E84%) • Bajo volumen pulmonar (elevación de hemidiafragmas), apariencia de vidrio esmerilado y broncograma aéreo • NO necesaria para comenzar tx con surfactante si se sospecha SDR o Criterios clínicos ▪ Presencia y progresión de dificultad respiratoria ▪ Necesidad creciente de oxígeno ▪ Presencia de factores de riesgo • Clasificación o Estadio I (leve) → imagen retículo-granular muy fina, broncograma aéreo muy discreto que no sobrepasa la imagen cardio-tímica, transparencia pulmonar conservada, podría pasar como normal o Estadio II (moderada) → la imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar, broncograma aéreo muy visible y sobrepasa los límites de la silueta cardíaca, ↓transparencia pulmonar, ↓volumen pulmonar o Estadio III (grave) → infiltrado reticulogranular muy difuso, los nódulos tienden a hacerse más confluentes, mayor visibilidad del broncograma aéreo, ↓transparencia pulmonar pero todavía se distinguen los límites de la silueta cardíaca ↓volumen pulmonar o Estadio IV (muy grave) → la opacidad del tórax es total (imagen en vidrio esmerilado), no se distingue la silueta cardíaca ni los límites de los hemidiafragmas, pudiera observarse broncograma aéreo, ausencia total de aire pulmonar Gasometría • Hipoxemia que responde a O2 suplementario • PCO2 inicialmente normal o ligeramente elevado, pero aumenta a medida que la enfx empeora • **Hiponatremia por retención de agua Índice de oxigenación (IO) • Relación de la FiO2 y la presión media de la vía aérea con la pO2 arterial • Útil para juzgar la gravedad cuando el niño está sometido a ventilación asistida o SDR leve → 4-7 o SDR moderado → 8-15 o SDR severo → ≥16 Diagnóstico • Clínico → insufx respiratoria progresiva poco después del nacimiento o Aumento del trabajo respiratorio y en el requerimiento de O2 + rx característica • Rx → bajo volumen pulmonar con apariencia difusa de vidrio esmerilado con broncograma aéreo → resultado de la atelectasia alveolar que contrasta con las vías respiratorias aireadas Tratamiento • Se realiza en la UCIN Presión positiva nasal continua en las vías respiratorias nCPAP • Evita inactivación del surfactante y favorece el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado → cánulas binasales • Todos los RN prematuros <30 SDG (GPC y AEPED... UpToDate dice que <32 SDG) • 6 mm H2O • Contraindicaciones o Atresia bilateral de coanas o Gastrosquisis no reparada o Hernia diafragmática congénita o Fístula traqueoesofágica O2 suplementario • Para mantener SpO2 objetivo 90-95% • Debe incrementarse la FiO2 para mantener la pO2 entre 50- 60 mmHg • Evitar cifras más elevadas para disminuir el riesgo de lesión pulmonar y retinopatía de la prematuridad Surfactante pulmonar • Px que requieren FiO2 >0.3-0.4 para mantener spO2 >90% a pesar del uso de nCPAP • Dentro de las primeras 2 h de nacimiento en todos los px prematuros con signos sugestivos y se administra en decúbito supino • Tiene dos técnicas de administración: o LISA mínimamente invasiva (requiere que el px tuviera respiración espontánea y CPAP espontáneo) o InSurE (Nntubar-SURfactante-Extubar) (estabilizados con CPAP son intubados para administrar el
María Fernanda Jiménez Marco surfactante y luego extubados lo más rápido posible, lo que debe ocurrir entre 15 y 30 minutos después de la aplicación del surfactante) • 2a y ocasionalmente 3a dosis si se tiene la evidencia clínica, gasométrica y radiográfica que persiste el SDR → dosis máxima de 400 mg/kg • Criterios clínicos o Presencia y progresión de la dificultad respiratoria o Necesidad creciente de oxígeno o Presencia de factores de riesgo • Contraindicaciones absolutas: o Anomalías congénitas incompatibles con la vida o Dificultad respiratoria en RNP con evidencia de madurez pulmonar (Restricción en el crecimiento intrauterino) Cuidados de apoyo • Ambiente termo neutro → minimiza pérdida de calor y mantiene la T° corporal reduciendo el consumo de O2 → mantener entre 36.5-37.5°C o RNP >28 SEG entre 23 y 25°C o RNP <28 SEG entre 25 y 26°C • Manejo de estabilidad CV (hipotensión → catéter, reanimación • Cafeína → aumenta impulso respiratorio, gasto respiratorio, tiene efecto antiinflamatorio, mejora contractilidad y fx diafragmática, mejora ventilación, menor apnea → citrato de cafeína • Nutrición temprana (parenteral) • Equilibrio de líquidos • Pinzamiento del cordón 30-60s después del nacimiento • NO usar diuréticos para el edema → problemas electrolíticos Prevención • Evitar parto pretérmino • Administración de corticoides prenatales en mujeres con riesgo de parto prematuro antes de las 35 SDG → ↓incidencia de SDR, mortalidad y tasa de hemorragia intraventricular o ↑Síntesis de DPPC y remodelación y maduración de la estructura elástica pulmonar, ↓inactivación o Betametasona IM 2 dosis de 12 mg con espacio de administración de 12 a 24 horas o Dexametasona IM 4 dosis de 6 mg con espacio de administración de 12 hora • Por lo menos 24 horas previas al nacimiento Referencias • Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido Prematuro. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México, CENETEC; 2021 • López de Heredia Goya J, Valls Soler A. Síndrome de dificultad respiratoria. En: Protocolos Diagnósticos Terapéuticos de la AEP: Neonatología. España: Sociedad Española de Pediatría; 2008. p. 305–10. • Martin R. Pathophysiology, clinical manifestations, and diagnosis of respiratory distress syndrome in the newborn. En: UpToDate. Waltham, MA; 2021. • Martin R. Management of respiratory distress syndrome in preterm infants. En: UpToDate. Waltham, MA; 2022.