Title CHAN THUONG DUNG DAP NHAN CAU.pdf ✅

1 CHẤN THƯƠNG ĐỤNG DẬP NHÃN CẦU Chấn thương đụng dập nhãn cầu - bài giảng của Bệnh viện Mắt Trung ương CHẤN THƯƠNG ĐỤNG DẬP NHÃN CẦU Đụng dập nhãn cầu thường do chạm, dập, chấn động gây nên.Tác nhân gây đụng dập thông thường là những vật từ đầu, không nhọn sắc, hoặc là sức ép của hơi bom, đạn. 1. Cơ chế bệnh sinh của chấn thương đụng dập nhãn cầu 1.1. Các giả thiết Cơ chế bệnh sinh của CTĐD nhãn cầu lần đầu tiên được đưa ra bởi Arlt (1875). Theo Arlt, khi bị tác động bởi một tác nhân gây sang chấn, nhãn cầu sẽ bị giãn rộng tại vị trí quanh xích đạo để bù lại cho việc giảm đường kính trước sau một cách đột ngột, qua đó gây nên các tổn thương cho nhãn cầu. Bổ sung cho giả thiết này của Arlt, Forster (1887) đã đưa thêm vai trò sóng dịch chuyển của các chất dịch trong mắt lên thành nhãn cầu. Theo ông, khi một lực tác động lên giác mạc sẽ dồn thủy dịch ra phía sau, ép thẳng lên mống mắt và thủy tinh thể, qua đó dồn DịCH KÍNH ép về phía hậu cực. Xuất phát từ các quan điểm về cơ chế bệnh sinh của chấn thương não gián tiếp (Contrecoup) và dựa vào các giả thiết của Arlt và Forster, Wolter (1963) đã đưa ra một giả thiết hoàn chỉnh về lực tác động gián tiếp trong CTĐD nhãn cầu. Theo ông, một lực tác động vào nhãn cầu sẽ gây tổn thương tất cả các bề mặt (mống mắt, thủy tinh thể, VM...) mà lực đó đi qua, trong đó hắc-võng mạc-những bình diện nằm sau nhất sẽ bị tổn thương nhiều nhất. Nói chung, nhưng tổn thương này có thể chia làm 3 nhóm: 1. Các tổn thương làm đứt/gẫy các tế bào mô/tổ chức ngay tại thời điểm sang chấn, 2. Các tổn thương đi cùng với các phản ứng của mạch máu, 3. Các tổn thương gây xé, rách tổ chức. 1. Các tổn thương đứt/gẫy các tế bào/tổ chức tại thời điểm sang chấn: Về mặt mô bệnh học các tổn thương này thể hiện chủ yếu là hiện tượng phù và các biến đổi ở ngoại bào của tổ chức, tuy nhiên các biến đổi về tính toàn vẹn về mặt cấu trúc của nội bào cũng không được loại trừ. Các tổn thương này có thể gây hoại tử tế bào/mô tổ chức hoặc để lại hậu quả là các đám thoái hóa. 2. Các tổn thương đi cùng với các biến đổi về vận mạch: Phản ứng lại với lực đụng dập lên nhãn cầu, các động mạch ngoại vi sẽ co thắt lại. Đôi khi, hiện tượng co thắt mạch này đủ để gây nên hiện tượng thiếu máu cục bộ mà hậu quả là hiện tượng hoại tử khu trú của tổ chức. Sau giai đoạn co thắt mạch là đến giai đoạn giãn mạch phản ứng, làm tăng tính thấm thành mạch và gây phù tổ chức. Cùng với phù và thiếu máu tổ chức, các mô sẽ tự phân ly, hóa lỏng và cuối cùng là hoại tử. Ở giai đoạn đầu tiên, hiện tượng phù có thể thoái triển và chức năng thị giác được phục hồi. Tuy nhiên, đến giai đoạn tự phân ly và hoại tử, các mô