Title 4. 2025-2026 RỐI LOẠN TẠO MÁU.docx ✅

2 1.2. Giảm số lượng hồng cầu (thiếu máu) 1.2.1. Thiếu máu do chảy máu - Cấp tính: là tình trạng máu mất ra ngoài lòng mạch sau khi bị thương, phẫu thuật, tai biến sản khoa… Cơ thể phản ứng tức thì bằng cách co mạch, tăng nhịp tim, phân phối lại máu để bù trừ. Mức độ mất máu phụ thuộc vào tình trạng tổn thương và thời gian mất máu. Đặc điểm:  Máu ngoại vi: thiếu máu bình sắc, thể tích hồng cầu bình thường;  Tủy xương: tăng sinh lành tính dòng hồng cầu. - Mạn tính: là loại mất máu từ từ, từng ít một trong một thời gian dài như trong các bệnh trĩ, giun móc, rong kinh… Cơ thể phải thích nghi dần với tình trạng thiếu máu và tạo một cân bằng mới giữa quá trình mất máu vẫn tiếp tục và quá trình tăng sinh hồng cầu nhưng cân bằng này ở một mức thấp hơn và kém bền vững. - Đặc điểm:  Máu ngoại vi: thiếu máu nhược sắc, kích thước hồng cầu nhỏ, hồng cầu đa kích thước, đa hình thái, có thể có hồng cầu hình nhẫn, hồng cầu hình bóng ma. Hồng cầu lưới tăng nhẹ, có thể có hồng cầu còn nhân ở máu ngoại vi;  Tủy xương: tăng sinh lành tính dòng hồng cầu;  Xét nghiệm sắt huyết thanh giảm (do sắt bị mất ra ngoài không thu hồi được). 1.2.2. Thiếu máu do tan máu Là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn bình thường do bệnh của bản thân hồng cầu hoặc do có chất làm vỡ hồng cầu trong huyết tương - Tan máu do bệnh lý rối loạn cấu tạo màng hồng cầu:  Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền (Minkowski Chauffard): là bệnh thiếu máu do vỡ hồng cầu bẩm sinh, thường gặp trên thế giới. Nguyên nhân là do thiếu chất spectrin ở màng tế bào hồng cầu dẫn đến màng mất tính mềm dẻo đàn hồi, dễ vỡ khi qua các vi mạch. Hồng cầu hình cầu, đường kính nhỏ hơn bình thường nhưng thể tích không thay đổi.  Hồng cầu hình bầu dục di truyền: hồng cầu hình bầu dục, sức bền hồng cầu giảm, dễ vỡ. Nguyên nhân do thay đổi cấu trúc spectrin từ tetrameric sang dimeric. - Tan máu do bệnh lý hemoglobin:  Bệnh do rối loạn gen điều hòa: thalassemia.

4 - Thiếu máu do thiếu sắt: là tình trạng thiếu máu xảy ra do cơ thể không đủ sắt đáp ứng nhu cầu tạo hồng cầu vì những nguyên nhân khác nhau.  Nguyên nhân: cung cấp không đủ (phụ nữ kiêng khem quá mức sau đẻ, trẻ em bú mẹ ăn dặm không đúng thành phần, trẻ đẻ non, thiếu cân); mắc các bệnh đường tiêu hoá làm cho không hấp thu được sắt; rối loạn chuyển hoá sắt; nhu cầu tăng (trẻ em giai đoạn lớn nhanh, dậy thì, phụ nữ có thai); chảy máu mạn tính.  Đặc điểm và cơ chế bệnh sinh: Sắt có vai trò quan trọng trong quá trình tổng hợp hemoglobin, chất vận chuyển oxy chủ yếu trong cơ thể. Thiếu sắt dẫn đến giảm hemoglobin, hậu quả là hồng cầu nhỏ và nhược sắc. Thiếu máu do thiếu sắt với đặc điểm là hồng cầu nhỏ, nhược sắc. Sắt huyết thanh giảm và ferritin giảm <30 ng/mL, độ bão hoà transferrin <30%. - Thiếu máu do thiếu vitamin B12 và acid folic:  Nguyên nhân của thiếu máu do thiếu vitamin B12 và acid folic: chế độ ăn chay nghiêm ngặt; cắt đoạn dạ dày; bị bệnh đường ruột không hấp thu được; có kháng thể chống chất nhầy GMP (Gastro Muco Protein: chất này bao bọc vitamin B12 và acid folic trong quá trình hấp thu); dùng thuốc ức chế quá trình hấp thu acid folic: EDTA, neomycin, thuốc chống động kinh; dùng thuốc ức chế quá trình sử dụng vitamin B12 và acid folic.  Đặc điểm và cơ chế bệnh sinh: Vitamin B12 và acid folic là các yếu tố cần thiết tham gia vào quá trình tổng hợp DNA, góp phần vào quá trình phân chia tế bào và trưởng thành tế bào trong cơ thể. Khi thiếu vitamin B12 hoặc acid folic sẽ ức chế quá trình tổng hợp DNA và methionin trong cơ thể, làm chậm sự trưởng thành của nhân tế bào trong thiếu máu nguyên hồng cầu to. Tình trạng thiếu vitamin B12 có thể gây tổn thương dây thần kinh cảm giác ngoại biên, sừng bên và sừng sau của tủy sống, cảm giác kim châm ở chân, đi lại khó khăn, dễ ngã, đôi khi có rối loạn tâm thần. Xét nghiệm máu ngoại vi cho thấy tình trạng thiếu máu hồng cầu to, MCV > 100 fl, hồng cầu bất thường về hình thái, hồng cầu lưới giảm. Số lượng bạch cầu và tiểu cầu có thể giảm nhẹ. Tủy đồ: giàu tế bào với các nguyên hồng cầu to, nhân kém trưởng thành nhưng nguyên sinh chất lại có nồng độ hemoglobin bình thường. Hậu quả phá hủy hồng cầu có thể làm tăng bilirubin gián tiếp và tăng LDH trong máu. Định lượng vitamin B12 và acid folic giảm.