Title Resumen de NCD.pdf ✅

Resumen de NCD Metabolismo fosfocalcico • Calcio: o Deposito esquelético: 99%. o Extracelular: 1%. o Intracelular: escaso. • Fosforo: o Deposito esquelético: 80%. o Extracelular: 0,5%. o Intracelular: 15%. • Magnesio o Deposito esquelético: 67%. o Extracelular: 1%. o Intracelular: 32%. • La mejor forma de transporte de los minerales es libre en su estado iónico porque garantiza la accesibilidad en el pasaje hasta el liquido extracelular y a las células. • Los minerales en el hueso se encuentran en forma de sales amorfas, donde estarán unidos formando complejos (fosforo, calcio, magnesio, sodio y zinc). • El principal complejo que le da resistencia al hueso son los cristales de hidroxiapatita, complejo formado por fosforo y calcio. Formula: (Ca10(PO4)6(OH)2). • El máximo pasaje transplacentario de calcio, fosforo y magnesio ocurre en el tercer trimestre. • Valores: o RNT: 30 g de Ca y 17 g de Fosforo. o Adulto: 1300 g de Ca y 700 g de Fosforo. • Funciones del calcio: o Mineralización del hueso/esmalte del diete. o Contracción muscular. o Excitabilidad celular. • Funciones del fosforo: o Mineralización del hueso/esmalte de los dientes. o Componente del ATP. o Componente de membranas celulares. • Funciones del magnesio: o Mineralización del hueso/esmalte de los dientes. o Excitabilidad celular. o Cofactor enzimático. • El calcio ingresa a través de la dieta y es en el intestino donde se unirá a la proteína ligadora de calcio. • El fosforo ingresa por vía transcelular y paracelular. • El magnesio ingresa por difusión pasiva. Parathormona:
1. Se secreta por la glándula paratiroides que posee un receptor sensible al calcio. 2. Su función principal es mantener la concentración de calcio en el LEC. 3. Estimula en el hueso a los osteoclastos para que reabsorban calcio y lo liberen a la sangre. 4. También actúa a nivel renal excretando fosforo. 5. También a nivel renal la parathormona estimula la activación de la vitamina D, de 25-hidroxicolecalciferol a 1,25-dihidroxicolecalciferol por la enzima 25- hidroxivitamina D-1a-hidroxilasa. 6. La vitamina D actúa en el intestino para la reabsorción de calcio y fosforo. Vitamina D: Se obtiene a través de la ingesta o de la exposición al sol (7-dehidroxicolesterol a vitamina D3). 1. A nivel hepático se transforma en 25-hidroxicolecalciferol. 2. A nivel renal se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol. 3. Esta última actúa a nivel del intestino activando a la proteína ligadora de calcio. 4. Su principal función es aumentan la absorción de calcio y fosforo en el intestino, y la deposición de estos minerales en el hueso para favorecer la mineralización. Calcitonina 1. Secretada por las células parafoliculares de la glándula tiroides. 2. Disminuye la reabsorción de calcio y fosforo en el riñón. 3. Disminuye la reabsorción de calcio en el hueso. 4. Su función principal es disminuir la calcemia y fosfatemia. Hipocalcemia • Factores de riesgo: o Ingesta inadecuada de vitamina D3. o Exposición al sol inadecuada. o Tez oscura. o Personas que viven en los polos. o Persona que carece de paratiroides. • Hipocalcemia transitoria: o La concentración de calcio a nivel del cordón es 12 mg/dl. o La concentración de calcio en la vida extrauterina es de 8,5 a 10,5 mg/dl. o Cuando se corta el cordón se produce una brusca caída de la concentración sérica a valores como 7,5 mg/dl. o Se puede presentar este tipo de hipocalcemia por: o El bloqueo de la glándula paratiroides tarda hasta 72 horas para restablecer su secreción de parathormona. o Inmadurez por parte de las células diana en responder a la parathormona. o Este tipo de hipocalcemia se solución con la lactancia materna. • Hipocalcemia neonatal tardía: o Aparece entre el 5 – 10 día.
o Se produce en niños alimentos con leche que no tiene una concentración adecuada de fosforo. o Una persona lo eliminaría por el riñón, pero el riñón del niño se encuentra inmaduro hasta el año aproximadamente). o Se da una hipocalcemia consecuente a una hiperfosfatemia. • Síntomas de hipocalcemia: o Hiperexcitabilidad muscular. o Tetania. o Convulsiones. o Alteración del potencial de membrana. • Factores que predisponen a una hipocalcemia neonatal: o Recién nacido pretérmino. o RCIU. o Madre con baja reserva de vitamina D. o Recién nacido con hipotiroidismo transitorio. o Leche de formula con mayor concentración de fosfatos. o Leche de soja. o Hijo de madre diabética. o Hipoparatiroidismo en la madre y él bebe. o Ictericia colestásica. o Complicaciones perinatales. o Acidosis. o Nutrición parental. o Diuréticos y corticoides. Raquitismo • Se debe a un déficit de vitamina D. Causas: o Déficit materno. o Leche materna sin cantidad adecuada de vitamina D. o No se expone al bebe hasta el año al sol y cuando se lo hace es con un protector solar. o A los 6 meses puede consumir alimentos sin un buen aporte de vitamina D. • El hueso se comienza a desmineralizar, perdiendo su resistencia y comenzado a doblarse. • Los huesos no crecen de largo sino de ancho y se vuelven mas débiles.
• Factores de riesgo: o Escasa vitamina D en el recién nacido pretérmino. o RCIU. o Recién nacido con bajo peso para su edad gestacional. o Insuficiencia placentaria. o Déficit materno de vitamina D. o Niños no suplementados con vitamina D. o Niños alimentados con pecho materno exclusivo después de los 6 meses. o Niños con tez oscura. • Aparece esta enfermedad alrededor de los 2 meses hasta el 1,5 o 2 años. • Se previene con suplemento de vitamina D. Endocrinología del crecimiento • Las hormonas producidas por las gónadas son esenciales para la diferenciación sexual y los factores de crecimiento insulina-símil para el crecimiento somático. • El peso al nacer esta influenciado por: o 53% genotipo materno. o 39% genotipo fetal. o 5% sexo fetal. • La corteza adrenal del feto se encuentra dividida en 3: o Zona fetal: secretan el DHEAS. Desaparece a los 6 meses postconcepcionales. o Zona fasciculata: secreta el cortisol. o Zona glomerulosa: al final de la gestación secreta glucocorticoides y mineralocorticoides. • El DHEAS es un precursor obligado para la síntesis placentaria de estrógenos para aumentar el flujo sanguíneo uterino. • El cortisol es fundamental al final del embarazo para promover la maduración de órganos necesarios para la vida extrauterina. • La prolactina interviene en la producción de DHEAS y cortisol. Estimula en el hígado fetal la glucogénesis y la actividad de la enzima lipoproteinlipasa. Sistema de hormona de crecimiento: Componente hipotalámico: 1. Factor liberador de la hormona de crecimiento (GHRH): estimula la liberación de GH por las células somatotropas. Existen mecanismos estimulantes como el alfa-2- adrenergico o la hipoglucemia. También hay inhibitorios: somatostatina, IGF-1 y neurotransmisor GABA. 2. Somatostatina (SS): inhibe la secreción de GH. Es inactivada rápidamente por una peptidasa tisular dándole una vida de 2 minutos. 3. Ghrelina (GHS): acción sinérgica con el GHRH. Componente hipofisario: Somatotrofina (GH): se secreta de forma pulsátil, con ritmo ultradiano (cada 2 horas) y ritmo circadiano. El 50% viaja unida a una proteína transportadora GHBP. Su vida media es de 20 minutos.