Nội dung text 19. Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en la hipertensión: el sistema de integrado de regulación de la presión arterial
229 U N I D A D I V © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos Aá a aó ráa ara a rgu- aó a ró artra ut aítu 18, rga a tt ara rguar a ró artra aa tra aa y tra . Et tr a arg az a ró artra tá ítat raa a ta vu íqu rga, qu tá traa r baa tr a gtó y a aó íqu. Para a urvva a arg az a gtó y a aó íqu b tar qubraa ró, ua uó qu razaa r var a tr rv y ra y r ta tr a tr rñ qu rgua a ró a y agua. E t aítu - tar t ta tr íqu ra y rra qu t ua uó rtat a rguaó a ró artra a arg az. SISTEMA DE LÍQUIDOS RENAL-CORPORAL PARA EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL E ta íqu ra-rra ara tr a ró artra atúa ra ta, r uy ra, gut: vu agr auta y a aataa vauar v atraa, a ró artra tabé auta. A u vz, aut a ró a qu rñ rt vu, qu a ró raza. E a tra géta arr aa t ta íqu ra-rra tr a ró u á rtv y utra ttat ratv u vrtbra rr, z baba. Et aa t ua ró artra baja, ta 8-14 Hg, y ta ró auta a rtat rró a u vu agr. E z baba bb tuat agua ar, qu abrb aa a agr y auta u vu y tabé a ró. N btat, ua ta auta aa, rñó rta vu aa a ra y ava a ró aguía. Cua a ró baja, rñó rta íqu qu gr. C z baba túa bb, vu íqu trauar, vu agr y a ró vuv a autar. Et a tr rtv a ró a brvv taa éa, r aña út- ta rv, ra y ta tr a qu trbuy tabé a rguar a ró a y agua. E r ua a aó ra agua y a ta b, á, a ab ró z baba. E raa, aut a ró artra u ítr rur r ua u au- tar a b a aó ra agua, u ó qu duress pr presón, y tabé a aó a, a natruress pr presón. Igua qu z baba, ta íqu ra- rra ara tr a ró artra r ua a uata tr a ró artra a arg az, auqu a travé a taa a vuó a aña u ta rat qu a qu a u á r u tr. C vr á aat, u rat at rtat a aó a ra-agta. CUANTIFICACIÓN DE LA DIURESIS POR PRESIÓN COMO BASE DEL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL E a fgura 19-1 utra t ara tt v ró artra br a ruó ra a y agua rñó aa, y utra u aut rtat vu ra t a a qu auta a ró. E aut aó ra ó duress pr presón. La urva ta gura urva de emnaón de rna en e rñón, urva de unón rena. E r ua a aó ra ua ró artra 50 Hg at r. C 100 Hg ra, y 200 Hg tr uatr y v á ra. Aá, aut a ró artra auta a ruó vu ra, qu tabé rva u aut araat gua a aó , qu ó natruress pr presón. Experimento en el que se demuestra el sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial. E a igura 19-2 utra ruta u rt rr, qu bquar rr a rj rv tr a ró artra. Dué vó bruat a ró artra u 400 agr r vía trava. Obérv rá aut gat aría ata araat b ra C A P Í T U L O 1 9 Funcón domnante de osrñones en e contro a argo pazo de a presón artera y en a hpertensón: esstema ntegrado de reguacón de a presón artera
UNIDAD IV La circulación 230 y aut a ró artra a ata 205 Hg, 115 Hg r a u var r. E a za a a urva utra t t aut ró artra br a aó ra, qu autó 12 v. Jut ta éra tra íqu ra ara rtr a a raa gat aría y a ró artra a ra gut. E r, v ua aaa tra rñ ara ar vu íqu rga ruta a ua ró artra ata, y a ar gu a razaó a ró artra. El mecanismo de control de líquidos renal-corporal pro- porciona una ganancia por retroalimentación casi infinita para el control de la presión arterial a largo plazo. E a fgura 19-1 utra a raó tr: 1) a urva aó ra agua y a ruta a aut a ró artra, y 2) a urva ( ía) qu rrta a g- tó ta agua y a. Durat u t a aó agua y a b r gua a a gtó. Aá, ú ugar grá a igura 19-1 qu a aó gua a a gtó a tró a urva, qu punt de equbr (ut A) Va qué u ua a ró artra auta r a r baj ut qubr. Prr,uga qu a ró artra auta ata 150 Hg (ut B). E ut, a aó ra agua y a a tr v ayr qu a gtó, r qu rga r íqu y uy tat vu agr a ró artra. Aá, t baa gatv íqu ará ata qu a ró aga td neesa- r ata aazar tra vz ut qubr atat. La éra agua y a rá grat ayr qu a g- tó u ua a ró artra a u Hg ayr qu v qubr, r qu a ró túa ay út Hg hasta que, namente, vueva a punt de equbr. S a ró artra a r baj ut qubr a gtó agua y a ayr qu a aó, r qu auta vu íqu y tabé vu agr, y a ró artra auta uv ata qu vuv a ut qubr. Et rtr a ró art- ra sempre a punt de equbr qu prnp de ganana as nnta pr retramentaón ara tr a ró artra r a tr íqu ra-rra. Dos determinantes clave de la presión arterial a largo plazo. E a igura 19-1 tabé u vr qu ay a atr bá qu tra a arg az v ró artra. Mtra qu a urva qu rrta a aó ra a y agua y a gtó a y agua, atga atat v a igura 19-1, a ró artra a a arg az a a rajutará atat ata 100 Hg, qu v ró rrta r ut qubr ta gura. Aá, ay ra a qu a ró t ut qubr u abar a artr 100 Hg. U azat v ró a urva aó ra a y agua y tr ab a ía gtó agua y a. Prtat, ara rar at, trat ra a ró artra a arg az gut: 1. E gra azat a urva aó ra agua y a. 2. E v a ía gtó agua y a. E uat ab trat tr a ró artra utra a igura 19-3. E a igu- Figura 19-2. Aumento de gasto cardíaco, de a duress y de a presón artera provocado por e aumento de voumen de sangre en perros cuando se boquean os mecansmos nervosos de contro de a presón. En a igura se muestra e retorno de a presón artera a a normadad después de 1 h de pérdda de íqudos por orna. (Por cortesía del Dr. William Dobbs.) Figura 19-1. Curva típca de presón artera-emnacón rena medda en un rñón asado perfunddo, que muestra a duress cuando a presón artera aumenta por encma de o norma (punto A) hasta aproxmadamente 150 mmHg (punto B). E punto de equbro A des- crbe e vaor para e cua se reguará a presón artera s a ngestón no se ve aterada. (Obsérvese que a pequeña parte de a ngestón de sa y agua que se perde desde e organsmo a través de vías no renaes se ha gnorado en esta igura y en otras smares de presente capítuo.)
Capítulo 19 Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en la hipertensión 231 U N I D A D I V © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ra 19-3A, agua atraó rñ a rva qu a urva aó ra a 50 Hg ró a a za ata ró (aa a ra). Obérv qu ut qubr tabé a aza ata 50 Hg á at ra. Prtat, u r qu a urva aó ra aza aa u v ró uv tabé ará a ró artra gu u uv v ró u ía. E a igura 19-3B utra ó ab v gtó a y agua tabé u abar a ró artra. E t a, v gtó a auta ua- tr v y ut qubr a aza aa u v ró 160 Hg, 60 Hg r a v ra. Pr trar, u v gtó ruría a ró artra. E r, mpsbe ambar e nve de presón arte- ra meda a arg paz ata u uv var ar u ab trat bá a ró artra, r: 1) v gtó a y agua, 2) gra azat a urva uó ra a arg j a ró. N btat, aba agu , a ró artra rgua trrt ata uv v ró, a ró artra a qu ruza uv a urva. S barg, a ayría a ra, a urva uó ra u á ruaa qu qu utra a igura 19-3 y ab a gtó a t u t ra a ró artra, ta gut aarta. La curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda. Ua aratríta rtat a atrur r ró (y a ur r ró) qu ab ró a ró artra, qu ura ía , t u t uy urr br a aó ra a y agua qu brva ura- t ab agu ró (ig. 19-4). E r, ua rñ ua rat, a urva de emnaón rena róna u á ruaa qu a urva agua. L r t aut ró a ró ra br a aó ra b a qu aut a ró t t á rt rñ ara rtar a ró, tabé trt a r ab rv y ra qu t ugar ua auta a ró a agr. Pr j, u aut a ró artra ru a atva ta rv át, art a travé arj barrrtr abra aítu 18, y r a ruó a raó vara r- a, a agta II y a atra, qu t a rur a ró a y agua a travé rñ. La ruó a atva t ta antnatruréts aa, r tat, a aa a atrur y a ur r ró a var a ró a y agua urat aut ró a ró artra (v. aítu 28 y 30 ara ua ó á taaa). Pr trar, ua a ró artra ru, ta rv át atva y rta a r- aó ra atatruréta, qu aña a t rt ruó a ró ara ur a aó ra a y agua. Eta baó t rt a ró rñ y t rt a ró ta rv át y var ta ra a qu a atrur y a ur r ró a atr rt r ara tr a arg az a ró artra y vú íqu rga. La rtaa a ua ura y ra- a atrur r ró vt at urat ab ró a gtó . S Figura 19-3. Dos mecansmos por os que aumenta a presón artera: A, despazando a curva de emnacón rena haca a derecha, haca un nve de presón más ato, o B, aumentando e nve de ngestón de sa y agua. Figura 19-4. Curvas de emnacón rena aguda y crónca. En con- dcones estaconaras, a emnacón rena de sa y agua es gua a a ngestón de sa y agua. Los puntos A y B representan os puntos de equbro para a reguacón a argo pazo de a presón artera cuando a ngestón de sa es norma o ses veces o norma, respectvamente. Debdo a o pronuncado de a curva de emnacón rena crónca, e aumento en a ngestón de sa soo provoca normamente pequeños cambos en a presón artera. En personas con un deteroro de a funcón rena, a acusada pendente de a curva de emnacón rena puede reducrse, de forma smar a a curva aguda, con e resutado de un aumento en a sensbdad de a presón artera a os cambos en a ngestón de sa.
UNIDAD IV La circulación 232 rñ y a rv y ra tá ua raa, aut ró a gtó a y agua ata v var ra aa út t ru a ró artra. Obérv qu ut qubr B ró a agr a urva a qu ut A, ut qubr ara gtó a ra. Pr trar, a uó a gtó a y agua ata a ta art ra u tr u t quñ a ró artra. Aí, qu ua ra nsensbes a a sa, ya qu a gra vara a gtó a a a ró aguía á qu u ítr rur. N btat, a ra ó ra ua ró va ra atatruréta agta II atra u r sensbes a a sa ua urva aó ra atuaa ar a a urva agua traa a igura 19-4. E t a, u aut - ra a gtó a u rvar rt rtat a ró artra. Agu atr qu u ar qu a ró artra a b a a a éra ra u- a b a ó ra y raó va ra atatruréta agta II atra. Pr j, a ruó qurúrga a aa ra a ó rñó ba a rtó, abt vra r- a ra a qu a ró aguía a á b a ab a gtó a. E t a, rqur aut a ró artra r a ra ara var utt a aó ra y atr u qubr tr a gtó y a aó a y agua. Et va qu a gtó vaa a a arg az, ua uraó var añ, u añar rat rñ y trar r ar qu a ró a- guía a á b a a a. Má aat t aítu abar br a ba a a a a ró artra at rtó. Fracaso del aumento de la resistencia periférica total para elevar a largo plazo la presión arterial si no se modifican la ingestión de líquidos y la función renal Rra a uaó báa qu a ró artra (a presón artera gua a gast ardía r a ressten- a peréra tta), tá ar qu aut a r- ta réra tta bría var a ró artra. E raa, a ró artra auta atat uand a resstena peréra tta aumenta de rma aguda. E t t, a vaó agua a ró artra at rñ túa ua rat; r trar, vuv a a raa 1 2 ía, á . ¿Pr qué? La razó qu ruza t ó aut a rta vauar va aguí t rga además de en s rñnes aba ut qubr ara tr a ró artra qu ta rñ (v. igs. 19-1 y 19-3). Pr trar, rñ za atat a rr a a ró artra ata, rva a ur r ró y a atrur r ró. E ua ra r gra ata a y agua rga; t r túa ata qu a ró artra vuv a v ró qubr. E t ut, a ró a agr raza y vú agr y íqu trauar uy ata v rr a ra. E a fgura 19-5 utra gat aría y a ró artra ara tta tua í- a a qu a resstena peréra tta a arg paz u r u ayr ra, r a ró ra a y agua ra. Obérv qu a ró artra ra ta ta tua ía tta. E t ut utra ó ta ua aabra ató. A u, aut a r- ta réra tta ndue a msm temp e aument de a resstena vasuar ntrarrena, qu atra a uó rñó y rva rtó aza a urva uó ra aa v ata ró, v a igura 19-3A. Vr u j t a á aat t aítu ua t a r- tó auaa r a vatrtr. N btat, uab es e aument de a resstena rena, n e aument de a resstena peréra tta, ua tó rtat. El aumento de volumen de líquido puede elevar la presión arterial al aumentar el gasto cardíaco o la resistencia periférica total E a igura 19-6 utra a gba r qu vu auta íqu trauar u var a ró artra, s a apadad vasuar n se nrementa smutáneamente. La ua a gu- Figura 19-5. Reacones entre a resstenca perférca tota y os nvees de presón artera y gasto cardíaco a argo pazo en dstntas atera- cones cíncas. En estas stuacones os rñones eran funconamente normaes. Obsérvese que a cambar a resstenca perférca tota se provocaron cambos guaes y en sentdo contraro de gasto cardíaco, pero en nngún caso afectaron a a presón artera. AV, arteroveno- sos. (Modificado de Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 1980.)